目的：通过研究虎杖总葸醌体外对α-葡萄糖苷酶活力的影响，对肾上腺素所致小鼠高血糖的影响，对四氧嘧啶所致高血糖小鼠的影响和对链脲佐菌素所致大、小鼠糖尿病模型的影响，从不同角度探讨虎杖总蒽醌的降糖特点和机制。 方法：通过体外α-葡萄糖苷酶-抑制剂模型来研究虎杖总葸醌对体外α-葡萄糖苷酶活力的影响。分别采用肾上腺素、四氧嘧啶造小鼠高血糖模型，通过检测小鼠血糖、肝糖元水平，探讨虎杖总葸醌对该模型小鼠的影响。采用尾静脉注射链脲佐菌素造糖尿病大、小鼠模型，通过检测血清中血糖、糖化血清蛋白、胰岛素、胰岛素抗体、C肽、瘦素、甘油三脂、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、过氧化脂质、超氧化物岐化酶等指标，观察肾脏的光镜、胰脏的光镜和电镜改变，来探讨虎杖总蒽醌对该模型大、小鼠血糖、胰脏及肾脏的影响。 结果： 1 虎杖总葸醌可以抑制体外α-葡萄糖苷酶的活性，50μl(20mg/ml)就可以抑制54％以上酶的活力，虎杖总葸醌的抑酶活性有明显的量效关系。 2 对高血糖小鼠模型的影响与模型组比，二甲双胍、大、中、小剂量虎杖总葸醌可不同程度的降低肾上腺素所致的高血糖小鼠的血糖并有升高肝糖原的趋势；不同程度降低四氧嘧啶所致的高血糖小鼠血糖和升高肝糖原的趋势。 3 对糖尿病模型的影响采用尾静脉注射STZ的方法成功复制出糖尿病大、小鼠模型。与模型组比，二甲双胍、大、中、小剂量虎杖总蒽醌可不同程度降低造模小鼠的血糖、糖化血清蛋白水平和升高肝糖元的趋势，可不同程度对抗造模小鼠胰岛细胞的萎缩、坏死溶解及变性病理改变：与模型组比，二甲双胍、大、中、小剂量虎杖总葸醌可不同程度降低造模大鼠的血糖、血清中MDA的水平、TG、TC、LDL-C、瘦素水平，可不同程度的升高SOD的活力和升高HDL-C水平以及提高胰岛素敏感性，可不同程度对抗造模大鼠胰岛细胞中β细胞的萎缩和变性病理改变，减轻造模所致的肾脏损伤。 结论：葸醌是虎杖降糖的主要活性部位。虎杖总蒽醌体外可抑制α-葡萄糖苷酶活力。虎杖总葸醌有降低血糖、糖化血清蛋白水平和降脂作用，有促进胰岛素分泌和肝糖原形成的趋势，能降低血清中MDA水平，提高SOD活力，保护胰岛细胞免受自由基的损伤，有改善胰岛素抵抗作用：改善造模所致大、小鼠胰腺变性病理改变。虎杖总葸醌有很好地降糖作用，并且对STZ致糖尿病动物模型所引起的胰脏(腺)病理改变有一定改善作用，一定程度上延缓了糖尿病的发病进程。