【摘 要】
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目的:初步探讨千金藤素在前列腺癌恶性演进中的生物学功能及分子机制:1)探究千金藤素对前列腺癌细胞增殖、转移的生物学功能影响;2)探讨PI3K/AKT在前列腺癌细胞中所涉及的分子机制。材料与方法:体外实验:1)采用CCK-8实验检测不同浓度（0、5、10、20μM）的千金藤素对前列腺癌细胞DU145的增殖影响;2)通过免疫荧光实验测定千金藤素对上皮间充质转化（epith elial-mesenchy
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目的:初步探讨千金藤素在前列腺癌恶性演进中的生物学功能及分子机制:1)探究千金藤素对前列腺癌细胞增殖、转移的生物学功能影响;2)探讨PI3K/AKT在前列腺癌细胞中所涉及的分子机制。材料与方法:体外实验:1)采用CCK-8实验检测不同浓度（0、5、10、20μM）的千金藤素对前列腺癌细胞DU145的增殖影响;2)通过免疫荧光实验测定千金藤素对上皮间充质转化（epith elial-mesenchymal transition,EMT）有关蛋白的荧光强度;3)采用侵袭迁移（Transwell）实验及划痕实验检测,千金藤素对DU145细胞的侵袭迁移作用;4)通过PharmMapper平台及KEGG富集分析对千金藤素可能参与的调控机制进行了解分析;5)利用蛋白免疫印迹实验（Westernblot）检测千金藤素对EMT及PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达;6)加入PI3K激动剂740Y-P,进行挽救实验。结果:1.千金藤素抑制DU145细胞的增殖:CCK-8实验显示,千金藤素浓度为10μM和20μM时,可抑制DU145细胞的增殖（P＜0.05）;2.千金藤素抑制DU145细胞的EMT进程:千金藤素处理后,相对于对照组,Western blot实验结果显示,DU145细胞的E-cadherin的表达上调,Vimentin及Snail的表达下调（P＜0.01）;免疫荧光实验结果显示,E-cadherin的荧光强度增强,Vimentin及Snail的荧光强度减弱（P＜0.05）,且均呈梯度依赖性;3.千金藤素抑制DU145细胞侵袭迁移作用:千金藤素处理DU145细胞后,相对于对照组,Transwell实验结果显示,细胞侵袭及迁移的数量均降低（P＜0.05）;划痕实验结果显示,细胞横向迁移能力均下降（P＜0.01）,且均呈浓度梯度依赖;4.千金藤素抑制DU145细胞的PI3K/AKT信号通路:Western blot实验结果显示,千金藤素下调DU145细胞的PI3K/AKT信号通路的p-PI3K及p-AKT蛋白的表达（P＜0.01）,740 Y-P可上调之前通过千金藤素诱导下调的p-PI3K和p-AKT的表达（P＜0.05）。结论:1.千金藤素抑制前列腺癌细胞的增殖、侵袭及转移;2.千金藤素通过PI3K/AKT信号通路抑制前列腺癌细胞的EMT进程。
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