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本文以柑橘果实(Citrus sinensis L.Osbeck Navel Orange)为试材,感官评价中分别以不同浓度的橙油处理果实及100%橙油处理后于不同温度贮藏,同时以不同振动胁迫强度处理果实,而后300 r/min处理后于不同温度贮藏：诱导期间处理组包括100%橙油处理72 h,300 r/min处理48 h,以未处理的柑橘果实为对照；贮藏期间处理与诱导期一致,但贮藏至8天结束。柑橘果实均采用单果包装并贮存于5℃,85%-95%RH条件下。研究橙油及振动胁迫等处理对柑橘果皮油胞病的诱导机制；测定丙二醛(MDA)、过氧化氢含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR))及多酚氧化酶(PPO)相关抗氧化酶活性,总酚、类黄酮、抗坏血酸(ASA)、谷胱甘肽(GSH)相关抗氧化物质含量变化,以及叶绿素、类胡萝卜素、花青素的相关色泽物质含量变化,探讨橙油、振动胁迫理诱导柑橘果皮油胞病产生的机制。另外,试验还采用二苯胺浸泡柑橘果实3 min,控制柑橘果皮病变。全文主要得出如下结论：(1)随橙油体积分数增大果皮油胞病逐渐加重,并以100%橙油处理对脐橙果皮油胞病的诱导效果最明显；脐橙果皮油胞病发病程度随着振动胁迫强度增大而加重,其中500 r/min的诱导效果最显著。另外,在橙油和振动胁迫处理后的果实在不同温度下贮藏时,发现20℃贮藏的脐橙果皮油胞病最为严重,0℃冷害温度也能加剧果实油胞病的发生,5℃贮藏的脐橙果皮油胞病最轻微。(2)诱导期间,橙油、振动胁迫等处理可以诱导柑橘果皮油胞病产生。结果表明脐橙果皮内过氧化氢及丙二醛含量在处理后迅速增高,但SOD、CAT、APX及GR活性36h前比对照高,而POD活性、ASA及GSH含量低于对照,故POD是前期清除过氧化氢的关键酶。但36h后SOD、CAT、POD及GR活性下降,而APX活性、ASA及GSH含量高于对照,故CAT、POD在36h后是清除过氧化氢的关键酶。另外,类胡萝卜素含量保持稳定而叶绿素含量迅速增加,PPO活性在36h后迅速增高,而此时总酚含量较低。(3)贮藏期间,橙油等处理加剧柑橘果皮油胞病,且褐变严重。主要是丙二醛及过氧化氢(H202)含量增高且高于对照,引起活性氧代谢失调；贮藏初期,CAT、APX及GR活性高于对照,而SOD、POD活性较低,故其应该是初期清除过氧化氢的关键酶。然而,4天后SOD迅速增高,但是POD、CAT、APX及GR活性低于对照,故后期过氧化氢含量较高可能与POD、CAT、APX及GR活性下降有关。贮藏期间,柑橘果皮色泽变化显著,尤其是叶绿素含量于贮藏期间急剧升高,同时总酚含量及PPO活性随贮藏时间而急剧增高,其可能与果皮褐变加剧有关。(4)二苯胺等处理可以有效控制柑橙油胞病产生,尤其是7mM二苯胺处理。同时二苯胺结合钙处理对油胞病的控制效果更佳。试验结果表明二苯胺处理通过降低膜脂过氧化程度及提高相关活性氧代谢酶活性,如POD、CAT、APX、GR等抑制油胞病产生。另外,二苯胺可以有效抑制总酚、类黄酮含量上升,及稳定类胡萝卜素含量和降低PPO活性以减少果皮褐变。综上所述：橙油、振动胁迫等逆向胁迫可诱导柑橘果皮油胞病产生,并且随贮藏时间延长而加剧。产生机制主要是橙油等处理可于初期刺激相关抗氧化酶活性增强,但次级代谢缓慢,同时由于过氧化氢急剧产生,膜脂过氧化加剧而对果皮细胞结构产生损伤。贮藏后期抗氧化酶活性下降导致清除活性氧能力降低,同时膜脂过氧化加剧和活性氧代谢失调,导致柑橘果皮油胞病加剧。初期由于总酚含量较低,PPO活性也较低,并且叶绿素、类胡萝卜素含量变化较小,引起的色泽变化较低；但是后期PPO活性急剧增强和叶绿素含量急剧增高,导致果皮开始呈现浅绿色,后褐变显著。