三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种严重的面部神经病理性疼痛。随着疾病的进展,疼痛发作频繁,疼痛持续时间延长,这增加了 TN患者焦虑和抑郁的风险,进而大大降低患者的生活质量。局部血管压迫三叉神经根入脑干区(root entry zone,REZ)导致神经的轴突损伤和脱髓鞘,是三叉神经痛可能的发病机制。同时,包括TN在内的慢性疼痛疾病会影响大脑的结构和功能,这可能是导致TN患者的消极情绪风险增加的原因。本研究利用多模态磁共振神经影像,系统地研究TN患者的三叉神经微结构及大脑结构和功能的改变,从而进一步揭示TN的病理生理学机制。基于弥散张量成像研究TN患者三叉神经微观结构的变化。TN被认为是由于血管压迫三叉神经REZ导致的。本研究利用弥散张量成像无创地定量分析微血管减压手术前后TN患者三叉神经REZ的水分子弥散情况,发现了与TN相关的三叉神经REZ轴突和髓鞘的变化,这种微观结构的异常在微血管减压术后随着时间动态地恢复至正常。基于多模态神经影像研究TN患者脑结构和功能的变化。反复疼痛发作可导致TN患者的焦虑、抑郁等精神症状的风险增加,但是疼痛与这些精神症状存在联系的大脑机制尚未明确。本论文基于多模态神经影像,深入探讨TN患者大脑结构和功能的变化。利用结构MRI发现TN患者双侧杏仁核、中脑导水管灰质及右侧岛叶的灰质体积明显下降,而且杏仁核和背外侧前额叶、内侧前额叶、丘脑/壳核的功能连接也发生改变。在疼痛缓解后,异常的杏仁核相关神经环路得到恢复。这些结果表明,TN患者的疼痛和情绪相关的脑网络存在异常。疼痛的缓解可以恢复杏仁核相关神经环路的功能连接。TN患者大脑自发性节律是怎样的,目前尚不清楚。我们分析TN患者在低频下的大脑自发性活动,发现TN患者的大脑节律在0.01-0.027 Hz频段下发生变化,这些变化耦合着默认网络相关的功能连接的改变。这些结果表明TN影响了大脑节律和脑网络的功能连接。大脑低频节律及其功能连接的变化反映了慢性疼痛中大脑信息交流的改变,这种改变是由神经元自发活动的异常和持续的情绪学习导致的。这些可能会对包括TN在内的慢性疼痛患者的脑功能障碍的机制理解和进一步治疗提供了新的视角。最后,我们基于脑连接组学和图论考察了 TN患者脑功能网络的连接模式和拓扑属性,发现TN患者的脑功能网络仍具有“小世界”属性,但其某些特征性参数已然发生了改变,表现为“分离”功能的下降。TN患者脑网络的节点和连接在默认网络、感觉运动网络、凸显网络和边缘网络内存在异常,反映了慢性疼痛的“感觉”和“情绪”两种成分导致脑功能的改变。