以脂多糖刺激的RAW 264.7细胞为炎症细胞模型,进行了亥茅酚苷细胞抗炎活性评价。实验结果表明:当亥茅酚苷浓度达到100μM时,未表现出潜在的细胞毒性。TNF-α和IL-6炎症因子的释放随着亥茅酚苷浓度不断增加而显著减少。亥茅酚苷通过抑制TNF-α和IL-6炎症因子的转录而抑制了炎症因子TNF-α和IL-6的表达。亥茅酚苷通过阻断由脂多糖刺激的RAW 264.7细胞中的MAPK磷酸化和NF-κB活化来发挥抗炎作用。选择与人体炎症免疫性疾病发生和发展密切相关的马铃薯5脂氧合酶和人重组5脂氧合酶为抗炎靶点,采用多种光谱和分子对接方法对比分析了亥茅酚苷与两种不同来源5脂氧合酶的相互作用机制。荧光光谱实验结果表明:亥茅酚苷对于两种不同来源的5脂氧合酶猝灭机制为静态猝灭,同时伴随着非辐射能量转移。在相同的温度下,亥茅酚苷与人重组5脂氧合酶结合能力更强。同步荧光、三维荧光、紫外、圆二色、红外光谱研究发现亥茅酚苷与两种5脂氧合酶在相互作用的过程中改变了两种5脂氧合酶的二级结构。分子对接和荧光光谱结果表明亥茅酚苷与5脂氧合酶的结合的主要作用力为静电引力和氢键。为评价亥茅酚苷的体外代谢机制,选择细胞色素CYP3A4、CYP2D6和人血清白蛋白为代谢靶点。采用多种光谱法和分子对接技术研究了亥茅酚苷和CYP3A4、CYP2D6及人血清白蛋白的相互作用机制。实验结果表明:亥茅酚苷对CYP3A4、CYP2D6和人血清白蛋白的猝灭机制为静态猝灭,在相同的温度下,亥茅酚苷与CYP2D6结合能力最强,其次为CYP3A4、人血清白蛋白。同步荧光、三维荧光、紫外、圆二色、红外光谱结果表明亥茅酚苷与CYP3A4、CYP2D6以及人血清白蛋白在相互作用的过程中改变了它们的二级结构。分子对接结果表明亥茅酚苷成功对接到CYP3A4和CYP2D6的活性位点,结合在人血清白蛋白的sub-domain IIA处,主要通过静电引力和氢键与CYP3A4、CYP2D6和人血清白蛋白的活性位点的氨基酸残基相互作用。