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在我国肾癌是仅次于膀胱癌,占第二位的泌尿系恶性肿瘤,同时也是成人肾脏最常见的恶性实体瘤,其中肾细胞癌占肾脏原发恶性肿瘤的85﹪左右。由于肾细胞癌的发病机制不完全清楚,因此,治疗手段仍以手术为主。虽然对于丧失手术时机等晚期肾细胞癌近年出现了靶向治疗手段,但效果并不理想。因此,探索新的生物治疗方法是目前研究的热点。有研究显示,抑癌基因TIP30与多种肿瘤的发生、发展及侵袭进程密切相关,然而它与肾细胞癌发生发展的具体相关关系迄今尚不清楚。本研究应用免疫组化及Western blotting方法探讨了肾细胞癌组织中TIP30的表达及其临床意义。并进一步构建了TIP30/CC3的真核表达载体,筛选含有外源性TIP30/CC3的人肾透明细胞腺癌细胞系786-0,探讨TIP30/CC3对786-0的生长抑制作用,寻找肾癌基因治疗的潜在靶点。结果显示TIP30/CC3在人肾细胞癌中表达降低,并与肿瘤的侵润程度、淋巴结转移以及肾静脉癌栓密切相关。重组质粒载体pcDNA3.1-TIP30构建成功,转染pcDNA3.1-TIP30的786-0细胞能够稳定表达外源性TIP30蛋白。各种结果显示TIP30/CC3有抑制786-0细胞增殖的作用,转染TIP30/CC3基因后诱导了786-0细胞的G1期细胞阻滞作用和细胞凋亡的增加。本研究提示:针对TIP30/CC3基因表达产物的检测,将对肾细胞癌的恶性程度及预后提供有意义的客观指标。提高肾癌细胞中TIP30/CC3蛋白的表达,能抑制肿瘤细胞的生长,TIP30/CC3是肾癌基因治疗的潜在靶点。