【摘 要】
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研究背景支气管哮喘是世界范围内常见的、反复发作的呼吸系统慢性炎症性疾病,主要表现为气道高反应性、可逆性气道阻塞、肺功能减退等,长期控制不佳会使气道重构导致肺功能不可逆性损害。哮喘发病机制复杂,具有明显的异质性,因此哮喘的提高哮喘的诊断率、治疗率以及探索新的治疗靶点意义重大。溶血磷脂(lysophospholipids,LysoPLs)在肿瘤、神经发生、血管发育和免疫
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研究背景支气管哮喘是世界范围内常见的、反复发作的呼吸系统慢性炎症性疾病,主要表现为气道高反应性、可逆性气道阻塞、肺功能减退等,长期控制不佳会使气道重构导致肺功能不可逆性损害。哮喘发病机制复杂,具有明显的异质性,因此哮喘的提高哮喘的诊断率、治疗率以及探索新的治疗靶点意义重大。溶血磷脂(lysophospholipids,LysoPLs)在肿瘤、神经发生、血管发育和免疫调节方面发挥多重作用。现在公认溶血磷脂具有广泛的脂质介质功能,这些功能是通过每种溶血磷脂特异性的G蛋白偶联受体(Gprotein-coupledreceptors,GPCRs)发挥作用的。溶血磷脂酰丝氨酸(lysophosphatidylserine,LysoPS)是溶血磷脂家族中研究较少的一员,目前有研究表明LysoPS可诱导多种细胞反应,包括调节巨噬细胞对中性粒细胞的清除能力,促进中性粒细胞炎症消退;促进肥大细胞脱颗粒,作为促进肥大细胞释放组胺的增敏剂;抑制CD4 淋巴细胞增值和Treg细胞的分化等。有研究数据显示,它在急性炎症的早期阶段及其炎症消退的协调过程中发挥着独特的信号特征。目前已鉴定出LysoPS特异性的GPCRs包括P2Y10、GPR34和GPR174。先前的研究表明GPR34与MAPK/erk信号通路有一定关系。LysoPS的生物活性尚未完全阐明,在哮喘中的作用更鲜有报道。本研究拟通过构建哮喘动物模型,探讨溶血磷脂酰丝氨酸及其特异性G蛋白偶联受体在哮喘气道炎症中的作用及机制。研究目的1.探究动物哮喘模型LysoPS水平及其与气道炎症水平的关系;2.人气道上皮细胞(16HBE)采用LysoPS干预,观察气道炎症及气道上皮间质转化、气道重塑标志物的变化。3.探究LysoPS对人气道上皮细胞MAPK/Erk信号通路的影响。研究方法Bala/c小鼠采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏建造哮喘模型,采用液相色谱-质谱联用技术检测动物模型血浆LysoPS水平。采用免疫印迹实验(WesternBlot)、苏木素-伊红(H
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