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目的:1.通过检测白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)在急性脑梗死患者发病后不同时间点的血清含量,进一步揭示其参与了急性脑梗死后的病理生理过程及其动态变化规律。2.进一步探讨急性脑梗死后炎症反应与脑损伤的关系,完善对急性脑梗死后脑损伤机制的认识。3.对IL-10、IL-8与梗死灶大小、神经功能评分等进行相关性研究,为我们预防和治疗急性脑梗死提供新的思路和方法。方法:1.病例组:选择在发病24小时内住院的急性脑梗死患者30例,均为符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,并经CT或/和MRI证实,排除下列情况之一者:病前2周有炎性病史或入院后采血期间发生感染性疾病者(如严重的上呼吸道感染、肺炎、泌尿系感染、高热等),肿瘤,自身免疫性疾病,心肌梗死,肝、肾、内分泌疾病,周围血管栓塞性疾病,一个月内有特殊治疗史(放疗、化疗、手术、生物学制剂治疗等)者,3个月内发生过脑卒中,腔隙性脑梗死;其中男性18例,女性12例,年龄32～80岁,平均(58.37±9.88)岁。对照组:选取同期健康体检者30例(排除标准同脑梗死组),男性19例,女性11例,年龄34~77岁,平均(52.93±11.82)岁,年龄、性别均与病例组匹配。2.分别于发病24h内、第3d、7d、14d采肘静脉血3mL,离心后取上层血清于-20℃冰箱贮存备用。对照组只采血一次,采取同样方法贮存备用。3.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10、IL-8。4.脑梗死体积计算方法:梗死体积(mL)=π/6×长(cm)×宽(cm)×高(cm)计算得出。5.对所有入组患者进行GCS(格拉斯哥昏迷评分)和NIHSS(美国国立卫生研究院脑卒中量表)评分,以评估患者的意识状态和神经功能状况。6.统计学方法所有数据均以均数±标准差表示,采用SAS6.12软件进行t检验、方差分析、秩和检验。相关分析采用spearman等级相关方法。检验水准为p<0.05。结果:1.急性脑梗死患者血清IL-10含量呈动态变化,发病后24h内升高,3d时达高峰,随后逐渐下降,但持续到第14天仍高于正常水平。各时段血清IL-10含量均高于正常对照组,差别有显著性(p<0.01)。2.急性脑梗死组患者血清IL-8含量亦呈动态变化,发病后24h内升高,7d时达高峰,14d时又下降,但仍高于正常水平,其中第1、3、7天与对照组比较差异显著(p<0.01)。3.相关性分析显示:急性脑梗死患者梗死体积大小不同IL-10浓度也不同,大面积脑梗死组(n=17)、小面积脑梗死组(n=11)IL-10浓度分别为(3d时):16.61士5.32 pg/mL、16.51士5.60pg/mL,但在本研究中无统计学意义(P>0.05)。血清IL-10含量与血清IL-8含量呈正相关(r=0.2710,p>0.05),与GCS评分呈负相关(r=-0.3116,p>0.05),与NIHSS评分呈正相关(r=0.3432,p>0.05),但无统计学意义。血清IL-8含量与脑梗死面积大小呈正相关(r=0.4882, p<0.01),与早期外周血白细胞呈正相关(r=0.4575, p<0.05),有统计学意义;血清IL-8含量与GCS评分呈负相关(r=-0.1366,p>0.05),与NIHSS评分呈正相关(r=0.1196,p>0.05),无统计学意义。4.急性脑梗死患者NIHSS评分在发病后3d时最高,但与1d、7d时相比差异不显著(p>0.05),与14d相比差别有显著性(p<0.01)。结论:急性脑梗死患者的血清IL-10、IL-8含量增高,并呈现动态变化,表明两者均参与了脑梗死的病理、生理过程。IL-10和IL-8在急性脑梗死发病早期血清含量增高与脑梗死面积大小均呈正相关,说明二者均可能参与了脑水肿的形成。IL-10在水肿高峰期出现之前已明显升高,我们推测IL-10在脑梗死早期可能已起到神经保护作用,并与炎症因子相互拮抗,相互作用共同参与了脑水肿形成。故我们有必要进一步深入研究IL-10在脑梗死后的病理生理作用,及其与炎症反应的关系,为脑梗死后如何减轻脑水肿的治疗及在脑血管病的治疗中合理应用IL-10提供理论依据。