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目的：本研究探讨针刺抗焦虑调节T细胞亚群的部分作用机理,以期为针刺调节焦虑障碍免疫功能的机制研究提供前期基础,亦为临床应用提供新的科学实验依据。方法：选用清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、模型组、电针组。模型组和电针组采用不可预见性应激模型(CUS)方法复制焦虑模型。电针组运用电针刺激“内关”、“神门”穴。电针参数：疏密波,频率15/25Hz,刺激强度以大鼠电针处肢体轻微抖动为度,每次治疗15min。于造模当天开始治疗,隔日1次,左右交替,历时15天。运用高架十字迷宫实验测试大鼠焦虑行为,以HE染色观测胸腺组织病理性改变,采用酶联免疫法检测血浆CD4+、CD8+、CORT的浓度,利用免疫组化法观察成熟胸腺细胞CD4+、CD8+、GR的表达。结果：1、行为学变化结果：与空白组相比,模型组OE%值明显下降(P<0.05)；与模型组相比,电针组0E%值明显升高(P<0.05)；电针组OE%与空白组相比无差异(P>0.05),且接近空白组。提示模型动物呈现焦虑状态,本实验造模成功；且电针有明显降低动物焦虑情绪的作用。2、血浆T细胞亚群变化结果：与空白组相比,模型组CD4+浓度明显下降(P<0.05),CD8+浓度明显升高(P<0.05),CD4+/ CD8+比值有降低趋势(P＝-0.054)；与模型组比,电针组CD4+浓度和CD4+/CD8+比值明显升高(P<O.05,P<O.01),CD8+浓度明显降低(P<O.05),而电针组各指标值与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。提示,CUS导致大鼠血浆CD4+水平和CD4+/CD8+比值降低,CD8+水平升高,电针能上调焦虑大鼠过低CD4+水平和CD4+/CD8+比值,下调过高CD8+水平,并使之趋于正常。3、胸腺形态学及其T细胞亚群变化结果：(1)胸腺组织HE染色：空白组大鼠胸腺组织结构正常,皮髓分界清楚,皮质区淋巴细胞稠密,髓质区淋巴细胞稀少,胸腺小体体积无明显增大。模型组大鼠胸腺组织形态发生重度萎缩,胸腺小叶结构不清,胸腺皮髓界限不清,皮、髓质区淋巴细胞排列疏松,胸腺小体体积明显增大。电针组大鼠胸腺轻度萎缩,胸腺小叶结构基本完整,皮髓分界清楚,皮质区淋巴细胞稠密,髓质区增宽,胸腺小叶体积正常。提示,电针可抑制焦虑大鼠胸腺组织病理性损伤。(2)胸腺细胞CD4+、CD8+表达：与空白组比,模型组CD4+、CD8+表达显著下降(P<0.01)；与模型组比,电针组CD4+、CD8+表达显著升高(P<0.01),提示焦虑大鼠胸腺CD4+、CD8+水平减少,电针具有上调胸腺CD4+、CD8+水平的作用。4、血浆CORT及胸腺GR及变化结果：(1)血浆CORT浓度：与空白组比,模型组血浆CORT浓度升高；与模型组比,电针组血浆CORT浓度明显下降(P<0.05)。提示,电针具有下调焦虑大鼠过高的血浆CORT浓度的作用。(2)胸腺GR表达：与空白组比,模型组胸腺GR表达显著升高(P<0.01)；与模型组比,电针组胸腺GR表达显著下降(P<O.01)。提示,电针可下调焦虑大鼠过高的胸腺GR表达。结论：1、电针不仅能降低大鼠焦虑情绪,还能恢复受损的胸腺组织形态结构,以及良性调节外周血浆和胸腺细胞T细胞亚群水平。2、电针抑制焦虑大鼠免疫功能受损的作用,可能与降低血浆CORT浓度和胸腺GR表达水平,调节HPA轴的功能有关。