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猪圆环病毒2型(porcine circovirus type 2,PCV2)引起的猪圆环病毒相关疾病(PCV2-associated diseases,PCVAD)是危害当今世界养猪生产的重要传染病之一。PCV2可以导致猪的免疫功能抑制并且在宿主体内持续性感染。但目前对PCV2持续性感染的机制了解仍然不够。CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)在病原微生物致病和持续性感染中发挥着双重作用。本文拟通过动物实验,分析CD4+CD25+调节性T细胞的改变对机体免疫功能及病毒感染状态的影响,诠释CD4+CD25+调节性T细胞在PCV2持续性感染中的作用。将168只6周龄雌性BALB/c小鼠随机分为4组,即空白对照组(Blank)、PCV2组(PCV2)、Foxp3-sh RNA+PCV2组(sh RNA+PCV2)和pc DNA3.1-Foxp3+PCV2组(Foxp3+PCV2),每组42只。除Blank组外,其余各组均通过腹腔感染1.0′105.7 TCID50 PCV2;于感染前2 d与感染后12 d,sh RNA+PCV2组和Foxp3+PCV2组分别接种表达Foxp3-sh RNA和表达Foxp3的真核质粒(100μg/只)。感染后PCV2组与Foxp3+PCV2组的Foxp3基因的平均表达量高于sh RNA+PCV2和空白对照组的表达量,Foxp3+PCV2组肺脏内的病毒载量高于PCV2组和sh RNA+PCV2组。PCV2感染后4 d,CD4+和CD8+T细胞的特异增殖能力均下降,Foxp3表达量的增加可暂时提高CD4+T细胞的特异增殖能力,但对CD8+T细胞的特异增殖能力具有长期抑制作用。PCV2对CD4+CD25+调节性T细胞的增殖活性影响不显著,当增加Foxp3的表达时,仅能短暂地提高CD4+CD25+调节性T细胞的特异增殖活性。进一步应用ELISA检测血清中细胞因子水平的结果显示,PCV2感染引起IFN-γ的水平降低,Foxp3+PCV2组和PCV2组的IL-10、TGF-β1、IL-17A浓度显著高于空白组和sh RNA+PCV2组的水平(P<0.05)。流式细胞术分析结果表明,PCV2引起感染初期脾脏内CD3+CD4+CD8-、CD3-CD4-CD8+细胞含量下降,导致CD3+CD4-CD8+和CD3+CD4+CD8+T细胞亚群平均含量下降,但CD4+CD25+CD127Low调节性T细胞亚群的平均含量上升。Foxp3表达量的增加可使CD3+CD4+CD8-T细胞、CD3+CD4-CD8+T细胞和CD3+CD4+CD8+T细胞亚群的进一步短暂降低。当抑制Foxp3表达时,CD3-CD4-CD8+细胞含量则上升。PCV2可以引起CD4+CD25+Tregs数量增加,促进IL-10、TGF-β1和IL-17A的分泌;当增加Foxp3表达量时,肺脏内的PCV2载量升高,机体的特异和固有细胞免疫进一步被抑制。CD4+CD25+Tregs在PCV2持续性感染过程中发挥了重要作用。该研究结果为进一步阐明PCV2的致病机制提供了重要科学依据。