【摘 要】
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目的 慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)是危害人类健康的主要疾患之一。探讨影响CKD进展的因素并寻找延缓或阻断此进展的新策略至关重要,是肾脏疾病研究领域的热
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目的 慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)是危害人类健康的主要疾患之一。探讨影响CKD进展的因素并寻找延缓或阻断此进展的新策略至关重要,是肾脏疾病研究领域的热点。 近年来研究发现,醛固酮与高血压、脏器纤维化等病变密切相关,有关醛固酮的多方面、多层次研究仍然方兴未艾。现在我们已经知道,不仅醛固酮及其受体的异常可以引起某些肾脏病变或高血压,而且醛固酮可作为一个独立的致病因素直接参与肾脏纤维化的过程,是CKD进展的一个关键递质。但是人们对醛固酮与肾脏纤维化关系的认识只是初步的,其确切关系及机制并未完全明了。 本研究旨在探讨醛固酮诱导肾小球损害和肾间质纤维化的机制。在本试验中,我们将制作醛固酮/盐慢性灌注致高血压SD大鼠模型,并用醛固酮刺激体外培养的SD大鼠肾小球系膜细胞,采用Western Blot,Real timePCR等分子生物学技术检测醛固酮作为一个独立的致病因素对肾脏的损害作用,研究氧化应激与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)通路激活在醛固酮致肾脏纤维化及细胞损伤中的角色,并观察醛固酮受体拮抗剂及抗氧化剂在此模型中对肾脏及其细胞的保护效应,为临床寻找更有效地降低蛋白尿和延缓肾小球滤过率下降的途径提供理论基础及试验依据。 材料与方法 1 动物实验 体重220-258g Sprague-Dawley(SD)系雄性大鼠(Clea,Japan)随机分为以下几组:1)0.5%乙醇(Vehicle)(n=6),2)1%氯化钠+0.5%乙
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