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目的:1、探讨环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)、凋亡抑制蛋白Survivin在HCC组织中的表达及其相关性。2、探讨COX-2、Survivin与血管内皮生长因子VEGF表达的关系及其对HCC血管生成的影响。为HCC的基因诊断与治疗提供实验依据。方法:采用流式细胞学(FCM)及免疫组化(SP)法对30例肝癌组织、20例癌旁组织及10例正常肝组织中的COX-2、Survivin和VEGF蛋白进行定量检测。同时用CD34标记肿瘤新生血管,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。所有数据均用SPSS13.0统计软件进行统计分析。结果:1、COX-2、Survivin和VEGF在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织和正常肝组织,差异具有显著性。2、Survivin在癌旁正常组织中无表达。3、COX-2与Survivin在HCC中的表达有显著相关性,呈正相关。4、COX-2和Survivin分别与VEGF蛋白表达之间具有显著相关性,呈正相关;COX-2、Survivin蛋白表达与MVD值之间呈显著正相关。5、COX-2、Survivin及VEGF蛋白的表达与肿瘤的大小、部位、包膜、AFP均无显著性差异(p>0.05)。6、Survivin及VEGF蛋白的表达与镜下门静脉癌栓有关(p<0.05)。结论:1、COX-2、Survivin在HCC组织中过表达是反应HCC生物学行为的有效指标,对HCC的发生发展起重要作用,二者的表达具有相关性,在HCC发生、发展中可能起协同作用,有望成为HCC基因治疗的新靶点。2、Survivin在HCC组织中特异性表达,可作为诊断肝癌的新的肿瘤特异性标记物。3、COX-2、Survivin的表达均与VEGF密切相关,说明二者通过VEGF在促进肿瘤血管生成中存在协同或相互调节机制。可通过增加表达而促进肿瘤血管的生成及肿瘤生长,为二者联合基因治疗提供理论依据。