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目的:探究mi RNA-203和ΔNp63二者的功能关系,进一步明确mi RNA-203能否通过调控ΔNp63影响宫颈癌细胞的生物学行为,以揭示mi R-203参与宫颈癌变的作用机制。方法:1.应用靶基因预测网站,明确mi RNA-203与ΔNp63的靶向关系。2.在宫颈癌细胞株Caski和C33A中,利用细胞转染技术过表达或沉默mi R-203,采用RT-PCR法定量检测mi R-203的表达并对转染效果进行验证。3.在mi R-203过表达或沉默的Caski和C33A细胞中,采用CCK-8法、流式细胞检测法、细胞划痕实验对细胞增殖、凋亡、迁移的生物学行为进行检测。4.在mi R-203过表达或沉默的Caski和C33A细胞中,采用westem blot法对ΔNp63蛋白进行检测,进而研究mi R-203通过调控ΔNp63对宫颈癌细胞的作用机制。结果:1.通过生物信息学靶基因预测网站ΔNp63被预测为mi R-203的一个靶点,mi R-203可以与ΔNp63的m RNA 3′UTR高度结合。2.在HPV16阳性的宫颈癌细胞Caski和HPV16阴性的宫颈癌细胞C33A中成功转染mi R-203 mimics和mi R-203 inhibitor。3.过表达或沉默mi R-203对宫颈癌细胞生物学特性的影响:过表达mi R-203可抑制Caski和C33A细胞增殖、促进细胞凋亡、延缓细胞迁移;而沉默mi R-203可加快Caski和C33A细胞增殖、延缓细胞凋亡、促进细胞迁移。4.mi R-203与ΔNp63的关系:在mi R-203 mimics转染的Caski和C33A细胞中,mi R-203表达明显升高,ΔNp63蛋白表达明显下降;而在mi R-203 inhibitor转染的Caski和C33A细胞中,mi R-203表达降低,ΔNp63表达升高。结论:1.在宫颈癌细胞中,mi R-203过表达可抑制细胞增殖和迁移、促进细胞凋亡;而沉默mi R-203可促进细胞增殖和迁移、延缓细胞凋亡。提示mi R-203能够影响Caski和C33A细胞增殖、凋亡、迁移的生物学行为。2.过表达mi R-203可下调ΔNp63的表达,沉默mi R-203可上调ΔNp63的表达。ΔNp63可能是mi R-203的负调控靶基因,mi R-203可能通过调控ΔNp63发挥抑癌作用。