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目的：研究探讨新型免疫调节分子B7-H3及B7-H4在喉癌中的表达及作用,并探讨相关作用机制。方法：1.通过免疫组织化学染色法分析人喉癌组织中B7家族分子及上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition, EMI);相关标志物分子的表达及分布。2.通过免疫组织双荧光染色法分析人喉癌组织中B7-H3与EMT、B7-H4与EMT的共表达情况。3.构建B7-H3/B7-H4慢病毒表达质粒并转染Hep-2人喉表皮癌细胞；Western blot及q-PCR检测B7-H3、B7-H4表达情况,并与未转染比较。4.通过transwell实验及细胞划痕实验检测高表达的B7-H3及B7-H4对喉癌Hep-2细胞侵袭及转移的影响。结果：1.人喉癌组织细胞的胞膜及胞浆均表达B7-H3/B7-H4,组织浸润性毛细血管内皮细胞表达B7-H3,组织浸润性淋巴细胞表达B7-H4。2.人喉癌组织中存在EMT相关标志物分子的表达。3.B7-H3与EMT相关标志物分子共表达于人喉癌细胞；B7-H4与EMT相关标志物分子共表达于人喉癌细胞。4B7-H3/B7-H4慢病毒表达质粒转染Hep-2细胞后B7-H3/B7-H4蛋白表达较未转染Hp-2细胞中B7-H3及B7-H4蛋白表达增加。5.B7-H3/B7-H4质粒转染Hep-2细胞后q-PCR结果显示B7-H3/B7-H4表达显著增加。6.B7-H3/B7-H4质粒转染Hep-2细胞后,细胞的侵袭及转移能力较未转染组增强。结论：B7-H3/B7-H4在人喉癌组织中表达：人喉癌组织中B7-H3/B7-H4与EMT相关标志物分子共表达；B7-H3/B7-H4慢病毒表达质粒转染Hep-2细胞后B7-H3/B7-H4过表达;喉癌的侵袭与B7-H3/B7-H4通过EMT相关标志物分子发挥的作用有关。