本文构建了人左脑泛素连接酶（BTRC）反馈/上/下游激活和抑制的分子及知识计算网络,其与认知密切相关整合GRNInfer和DAVID。基于BTRC反馈/上/下游激活和抑制不同分子的共有知识,提出BTRC调控人左脑认知的新系统机制并多重亚网验证如下:整合BTRC上游激活、下游激活的阿尔茨海默氏病,其上游激活血小板活化,G蛋白信号转导|卵母细胞减数分裂|磷脂酰肌醇结合|胚胎发育后|刺激性C型凝集素受体信号转导通路,表皮生长因子受体信号通路,成纤维细胞生长因子受体信号转导通路,Fcε受体信号转导通路,小分子代谢过程,先天性免疫反应,血管内皮生长因子受体信号转导通路|微管结合,细胞内运输的负调节,轴突延伸的正调节,线粒体沿微管运输,轴突延伸,微管细胞骨架|酶结合,大脑发育,质膜|凋亡过程,程序性细胞死亡存在于ITPR1,SEL1L,MAPT,PRKCI2,CDR2,TULP3,ANAPC10,AL109696,DICER1亚网;或下游激活呼吸电子传递链,细胞代谢过程,氧化磷酸化,阿尔茨海默氏病,帕金森病,亨廷顿氏病,初级活性运输蛋白活性,内膜,单价无机阳离子运输蛋白活性,线粒体内膜,线粒体膜,氢离子运输蛋白活性,电子运输链存在于PRKCI1,HSP90AB1,R37702,NDUFA5,ATP5J,GTF2I1亚网。BTRC正自反馈激活阿尔兹海默症,通过血小板活化|卵母细胞减数分裂|磷脂酰肌醇结合|胚胎发育后|先天性免疫反应|微管结合|大脑发育|凋亡过程|氢离子结合蛋白活性影响认知并正向验证。BTRC主要正自反馈抑制DNA结合、金属离子结合以负向验证,其与正反馈激活RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录负调节,其与抑制基因表达和其上游激活或反馈抑制mRNA加工反应物相互验证。通过BTRC不同游的负自反馈激活或抑制酶结合、内吞作用、GTP酶活性的正调节、基因表达、信号转导和小GTP酶介导的信号转导,提出BTRC限速信号转导和内吞影响认知以负向验证。综上提出并正负验证了如上新假说,对BTRC的新系统分析为人左脑认知理论和应用研究增加了新的内容,为人左脑认知机制的研究提供了重要的理论基础和应用价值。