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实验一：电刺激诱发前庭电位监测庆大霉素内耳毒性 鼓室注入庆大霉素治疗顽固性梅尼埃病已经应用于临床，但是缺少统一的停药指标，我们利用听觉脑干诱发电位(ABR)和前庭诱发电位(VsEPs)监测豚鼠庆大霉素耳毒性，寻找临床用药的安全界。将40只杂色豚鼠，随机分成4纽。a：10只豚鼠，连续肌肉注射庆大霉素60mg／kg／日；b：10只豚鼠，肌注生理盐水0.5ml／日作为a组对照；c：10只豚鼠，连续鼓室内滴注庆大霉素5mg／0.1ml／日：d：10只豚鼠，鼓室内滴注生理盐水0.1ml／目作为c组对照。用药前后连续监测ABR及VsEPs，待有明显变化时，将动物全麻处死取听泡，火棉胶包理切片。结果 肌注组10只动物21天时，VsEPs消失，ABR阈值升高，随机处死5只动物，病理检查见壶腹嵴毛细胞破坏，耳蜗外毛细胞受损。与鼓室滴注10只动物5天时的电生理及病理结果一致。肌注组剩下的5只动物40天时，ABR消失，病理结果耳蜗柯替氏器明显损害，与鼓室组剩下的5只动物10天的电生理及病理结果一致。所有对照组用药前后的电生理及病理结果均无明显变化。结论 VsEPs和ABR一样，可以用于庆大霉素耳毒性监测，其电生理变化与病理变化一致，VsEPs完全消失早于ABR完全消失，这一时间间隔有可能成为临床用药的安全界。 实验二：醛固酮诱发豚鼠双耳膜迷路积水的实验研究 梅尼埃病的典型病理变化为膜迷路积水，许多年来，人们一直采用Kimura的方法，建立豚鼠单耳膜迷路积水模型。但是，膜迷路积水形成的机制，用单纯机械堵塞理论不能完全解释。我们用醛固酮诱发豚鼠双耳膜迷路积水，进一步探讨膜迷路积水的机制。选用26只杂色豚鼠，无眼震，无前庭功能异常表现。将动物随机分成三组，a：10只豚鼠一侧耳用Kumire的方法建立膜迷路积水模型，对侧耳作为对照。一个月时随机选5只动物心脏取血进行电解质分析后，处死取听泡、甲醛固定、火棉胶包埋切片、光镜观察耳蜗病理变化。取肾上腺，石蜡包埋，观察病理变化。剩下5只两个月时处死观察内耳、肾上腺的病理变化。 b：10只豚鼠腹腔注射醛固酮0.1mg／0.1kg／日。5只动物1月时心脏取血进行电解质分析后，处死取听泡、肾上腺，观察内耳、肾上腺的病理变化。剩下5只2月时取血进行电解质分析，观察耳蜗、肾上腺的病理变化。c：6只豚鼠腹腔注射生理盐水0.5ml／日，作为b组的对照。结果 手术组1月后皆出现单耳中、重度膜迷路积水。2月时的结果同1月。醛固酮组1月时皆出现双耳轻度膜迷路积水，2月时皆出现双耳中、重度膜迷路积水。对照组双耳皆无积水表现。血液电解质为手术组钾：7.982±0.8597mmol／L钙：2.932±0.1277mmol／L钠：143.05±4.0108mmol／L氯：108.468±5.388mmol／L；醛固酮组钾：4.538±0.618钙：2.219±0.4287钠：150.635±3.6569氯：111.419±