【摘 要】
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阿片成瘾是一种慢性、复发性脑病,主要特征为:强迫性的觅药行为；对药物的使用失去控制；停药后出现戒断症状。阿片成断后所形成的负性记忆对强迫性用药行为的形成及其反复发作意
【出 处】
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中国科学院研究生院 中国科学院大学
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阿片成瘾是一种慢性、复发性脑病,主要特征为:强迫性的觅药行为；对药物的使用失去控制；停药后出现戒断症状。阿片成断后所形成的负性记忆对强迫性用药行为的形成及其反复发作意义重大,但目前对阿片负性记忆形成所涉及脑区了解甚少。
肌动蛋白(actin)是突触细胞骨架的主要成分,包括两种形式:球形肌动蛋白(globularactin,G-actin)单体和聚合态的肌动蛋白纤维(filamentousactin,F-actin)。肌动蛋白的聚合解聚(细胞骨架重塑)影响突触形态和突触膜上蛋白嵌入。近期研究表明肌动蛋白细胞骨架重塑与突触可塑性以及记忆形成关系密切。
条件位置厌恶(Conditionedplaceaversion,CPA)是一个吗啡负性记忆研究模型,大鼠单次吗啡注射后用纳洛酮催瘾即可形成。为了研究CPA形成过程中细胞骨架重塑,我们检测了突触膜上F-actin含量变化。结果发现在CPA形成过程中杏仁核、背侧海马F-actin含量分别在纳洛酮注射后的30min、60min明显增加,而伏隔核、背侧纹状体F-actin含量没有明显变化。大鼠吗啡注射后给予纳洛酮不进行CPA训练杏仁核、背侧海马F-actin含量没有明显变化。进一步研究发现不但毁损杏仁核、背侧海马可以阻止CPA形成,而且在杏仁核、背侧海马注射actin聚合阻断剂latrunculinA同样可以阻止CPA形成。结合上述研究我们认为杏仁核、背侧海马细胞骨架重塑参与吗啡CPA形成。
前人研究显示杏f.核、海马在记忆形成中存在相互作用,受此启发我们想了解吗啡CPA形成中是否存在同样作用。研究显示毁损杏仁核可以阻止CPA形成过程中背侧海马F-actin含量在纳洛酮注射后60min的增加；但是毁损背侧海马不影响CPA形成过程中杏仁核F-actin含量在纳洛酮注射后30min的增加。由此可知在吗啡CPA模型中杏仁核调控背侧海马的细胞骨架重塑。
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