目的：探讨七氟烷后处理对大鼠原位灌注肺模型肺缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。　　方法：24只雄性清洁级SD大鼠，建立原位肺灌注模型，用低钾右旋糖酐液组（LPD液）进行灌注。稳定灌注15min后，大鼠随机分为3组（n=8）：正常对照组（N组）：建立模型后稳定灌注;缺血再灌注组（IR组）：缺血45min，再灌注120min;七氟烷后处理组（SPC组）：缺血45min，含有饱和1.0MAC七氟烷的LPD液灌注30min，再换LPD液灌注90min。各组均于模型建立稳定灌注15min记为T1，缺血45min记为T2，再灌注30min记为T3，再灌注120min记为T4时点。四个时点抽取左心引流LPD液测丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），T4时点抽取左心引流LPD液测氧分压记为PO2，计算氧合指数（PaO2/FiO2）；留取肺组织检测MDA，SOD，白细胞介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），免疫组化法观察细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达；HE染色观察肺损伤定量评价指标（IQA），光镜及电镜下进行组织形态学的观察。　　结果：1）基础体重：N组、IR组、SPC组实验大鼠基础体重比较无统计学差异。2）左心引流液PO2：N组PO2高于IR组及SPC组(p<0.05)，SPC组左心引流LPD液PO2明显高于IR组(p<0.05)。3）氧合指数:N组氧合指数高于IR组及SPC组(p<0.05)，SPC组氧合指数明显高于IR组(p<0.05)。4）超氧化物歧化酶（SOD）含量测定：N组肺组织SOD浓度显著高于于SPC组及IR组；IR组较SPC组明显降低。(p<0.05)左心引流LPD液T1时点各组间无统计学变化；T2,T3时点N组SOD浓度高于SPC组及IR组（P＜0.05）；T4时点N组SOD浓度高于IR组及SPC组，SPC组高于IR组（P＜0.05）；组内各时点间左心引流LPD液浓度与T2时点比较：T3，T4左心引流液中SOD浓度均低于于T1时点。其中T4时点最低。（P＜0.05）5）丙二醛(MDA)含量：N组肺组织MDA含量显著低于SPC组及IR组。SPC组较IR组明显降低(p<0.05)。T1时点各组间无统计学变化；T2,T3时点 N组MDA浓度低于SPC组及IR组（P＜0.05）；T4时点N组MDA浓度低于IR组及SPC组，SPC组低于IR组（P＜0.05）；组内各时点间左心引流LPD液浓度与T2时点比较：T3，T4左心引流液中MDA浓度均高于于T1时点。其中T4时点最低。（P＜0.05）6）肺组织内MDA含量：N组肺组织MDA含量显著低于SPC组及IR组。SPC组较IR组明显降低。7）免疫组化ICAM-1的表达：IR组每高倍镜阳性表达的细胞数较 N组、SPC组显著增加(p＜0.01)，SPC组阳性表达细胞数较 N组增加(p＜0.05)，SPC组阳性表达细胞数较IR组降低(p＜0.01)。8）肺组织肿瘤坏死因子TNF的含量）：IR组较N组、SPC组显著升高(p<0.05)；N组低于SPC组(p<0.05)。9）肺组织白细胞介素-1（IL-1）的含量）：IR组升高明显，显著高于N组及SPC组（p<0.05）;SPC组高于N组。10）病理结果：IR组肺组织严重受损，正常肺泡腔结构消失，肺间隔明显增厚，肺泡腔内红细胞及炎性细胞浸润；SPC组及 N组肺组织受损程度明显减轻。11）肺损伤定量评价指标(IQA)的计算：N组损伤指数明显低于IR，SPC两组，SPC组的IQA显著低于IR组(p<0.01)。12）电镜下观察：N组电镜下观察，血管内皮细胞无肿胀，细胞核染色均匀。基质中线粒体无肿胀，结构正常，嵴结构较多，分布正常，嗜锇性板层小体丰富。SPC组线粒体稍有肿胀，嵴结构基本正常，嵴结构可见。IR组细胞肿胀，线粒体肿胀，结构紊乱，嵴结构不清，嗜锇性板层小体明显减少。　　结论：七氟烷后处理对肺缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。七氟烷后处理显著减轻肺损伤，提高肺氧合指数，改善肺的氧合功能；七氟烷后处理明显抑制炎性介质的表达，使细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达水平降低，减轻肺组织炎症反应，减少肺损伤与肺组织结构的破坏。这可能是其减轻肺缺血再灌注损伤的作用机制。但其更加具体的机制还需要进一步实验研究。