【摘 要】
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为了探讨膝关节病理性滑膜皱襞发病机制,该研究通过采用苏木素-伊红染色(HE),观察34例病理性滑膜皱襞组织病理学改变;同时采用免疫组织化学方法,检测IL-1、IL-6、MMP-1、TIMP
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为了探讨膝关节病理性滑膜皱襞发病机制,该研究通过采用苏木素-伊红染色(HE),观察34例病理性滑膜皱襞组织病理学改变;同时采用免疫组织化学方法,检测IL-1、IL-6、MMP-1、TIMP-1在34例病理性滑膜皱襞内的表达.组织学研究结果:正常和病理性滑膜皱襞在滑膜细胞增生及小血管增生、间质纤维化及玻璃样变、软骨化生病理改变方面,差异均有显著性(P<0.01).免疫组化染色显示:IL-1、IL-6在病理性滑膜皱襞内的增生滑膜细胞、单核及淋巴细胞和在正常滑膜皱襞内的表达差异有显著性(P<0.01,p<0.01);MMP-1、TIMP-1在病理性滑膜皱襞和正常皱襞内的阳性表达,差异具有显著性(P<0.01,p<0.05),MMP-1在增生滑膜衬里层细胞、单核和纤维母细胞、血管内皮细胞和软骨化生的软骨细胞呈阳性表达;TIMP-1只在滑膜衬里层细胞和少量纤维母细胞有表达.该研究结果显示,病理性滑膜皱襞形成机制是在残留正常滑膜结构的基础上,滑膜皱襞受到创伤或物理挤夹作用,发生慢性炎症反应,导致滑膜皱襞结构组织发生病理性变化,形成了在形态和结构上均异常的病理性滑膜皱襞.IL-1、IL-6和MMP-1/TIMP-1在病理性滑膜皱襞结构组织中高表达,提示病理性滑膜皱襞发病机制中可能有炎性介质的参与,同时可能参与骨性关节炎中软骨细胞外基质降解的生物学过程.该研究为病理性滑膜皱襞的发病机理提供病理基础,为临床早期镜下切除提供参考.
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