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目的:探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体(peroxisome proliferator activated receptor gammar,PPARγ)配体罗格列酮(Rosiglitazone,ROZ)对人急性髓性白血病HL60细胞生长和凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养人急性髓性白血病HL60细胞,应用不同浓度的罗格列酮和阿霉素处理人急性髓性白血病HL60细胞,采用MTT比色法测定药物对细胞增殖的抑制作用。用流式细胞术、AO/EB荧光双染色法观察细胞凋亡率,并分析细胞周期改变,Western Blot法分析PPARγ、NF-κB、Bcl-2、bax蛋白表达的影响及PPARγ活化依赖性(先用PPARγ阻断剂GW9662后,再处理检测)。结果:MTT比色法结果显示:25μmol/L以上浓度的罗格列酮可抑制体外培养的HL60细胞生长,呈浓度依赖性。12.5μmol/L罗格列酮对HL60细胞无明显抑制作用。罗格列酮抑制HL60细胞生长IC50值为49.59μmol/L。AO/EB荧光双染色法、流式细胞术结果显示:50μmol/L以上浓度的罗格列酮能诱导HL60细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期,呈浓度依赖性。Western Blot法结果显示:HL60细胞表达PPARγ,罗格列酮作用HL60细胞后上调PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-κB、Bcl-2蛋白表达作用,且呈浓度依赖方式和时间依赖方式(P<0.05﹚。PPARγ阻断剂GW9662能拮抗罗格列酮对HL-60细胞PPARγ、NF-κB、Bcl-2、bax蛋白表达的调控作用。结论: (1)罗格列酮可以抑制人急性髓性白血病HL60细胞生长。(2)罗格列酮能诱导人急性髓性白血病HL60细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G1期。(3)罗格列酮抑制人急性髓性白血病HL60细胞生长诱导细胞凋亡可能与活化PPARγ,下调NF-κB、Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达有关。