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背景与目的：Fas相关死亡域样白介素1β转换酶抑制蛋白(cellular-FLICE inhibitoryprotein,c-FLIP)，简称FLIP，研究发现其过量表达于各类肿瘤细胞中，通过竞争性抑制Fas, TNFR-1, DR4及TRAILR等死亡受体介导的细胞凋亡途径中的caspase-8(半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶8)凋亡蛋白而阻止细胞凋亡程序，促使肿瘤细胞过量生长。FLIP过量表达于PCa细胞，抑制细胞凋亡，维持细胞过量生长，可能是PCa基因治疗的有效靶点。本研究旨在通过siRNA靶向沉默PC3细胞中FLIP基因的表达，探讨其作为PCa基因治疗靶点的可行性。方法：将体外培养的PC3细胞分为空白对照组(仅加培养基)，阴性对照组（NC-siRNA，脂质体）实验组(FLIPL-siRNA，脂质体)。QPCR检测PC3细胞FLIPLmRNA，caspase-8mRNA表达水平；western blot检测PC3细胞FLIPL蛋白表达水平；MTT法检测PC3细胞生长抑制率；流式细胞术检测PC3细胞凋亡率及Transwell模型检测PC3细胞侵袭性。结果：1）FLIPL-siRNA转染PC3细胞后48h，QPCR检测FLIPLmRNA表达水平。相对于空白PC3组与阴性对照PC3组，实验组PC3细胞的FLIPLmRNA表达水平显著下降（P<0.001）；siRNA-1，siRNA-2，siRNA-3和siRNA-4的抑制率分别为(69.9士2.2)%、(65.7士2.3)%、(75.4士1.6)%和(70.3士3.2)%，其中siRNA-3的抑制作用最强(P<0.05）；而空白PC3组和阴性对照PC3组之间FLIPLmRNA的表达水平无显著差异(P>0.05)。siRNA-3组的caspase-8mRNA表达水平较空白组和阴性对照组显著升高(P<0.001)，且空白组与阴性对照组之间的mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。2）FLIPL-siRNA转染PC3细胞后48h，Western blot法检测FLIPL蛋白表达水平。相对于空白PC3组，siRNA-3PC3组的FLIPL蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。3）MTT，流式细胞术，Transwell模型检测发现siRNA-3对PC3细胞生长抑制率，凋亡率，侵袭性等生物学特征的影响有统计学意义（P<0.01）。结论：1）实验发现FLIP靶向特异性siRNA能在转录和翻译环节有效抑制PC3细胞中FLIP基因表达并诱导caspase8表达上调。2）实验结果表明FLIPL-siRNA靶向沉默FLIPL基因可抑制PC3细胞生长，促进其凋亡并降低侵袭性。3）实验结果提示FLIP基因可能是PCa基因治疗的有效靶点，以FLIP基因为靶点的基因治疗可以成为现行PCa治疗方法的有效辅助治疗措施并提高PCa（尤其是AIPC）患者的生存率。