【摘 要】
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四氢生物蝶呤(BH4)是内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）合成NO活性的关键辅助因子，在调控eNOS合成NO及减少过氧化物（SO）产生、修复糖尿病性内皮细胞功能受损具有重要的作用。BH4已被认为是治疗糖尿病血管疾病的合理靶点。但其调节内皮细胞功能的更进一步作用机制仍不清楚。过去我们实验研究显示，BH4的合成可介导NO生物活性，来正反馈调节PI3K/Akt信号通路促进肿瘤的血管生成。PI3K/
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四氢生物蝶呤(BH4)是内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）合成NO活性的关键辅助因子，在调控eNOS合成NO及减少过氧化物（SO）产生、修复糖尿病性内皮细胞功能受损具有重要的作用。BH4已被认为是治疗糖尿病血管疾病的合理靶点。但其调节内皮细胞功能的更进一步作用机制仍不清楚。过去我们实验研究显示，BH4的合成可介导NO生物活性，来正反馈调节PI3K/Akt信号通路促进肿瘤的血管生成。PI3K/Akt途径作为胰岛素调控内皮细胞葡萄糖代谢的主要信号转导途径，为BH4调控内皮细胞的糖代谢提供可
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