【摘 要】
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目的:为探讨共信号分子CD28、ICOS、PD-1、CTLA-4是否参与系统性红斑狼疮的发病机制,本实验通过免疫荧光标记和流式细胞术检测四种共信号分子的表达水平,同时与SLEDAI进行相
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目的:为探讨共信号分子CD28、ICOS、PD-1、CTLA-4是否参与系统性红斑狼疮的发病机制,本实验通过免疫荧光标记和流式细胞术检测四种共信号分子的表达水平,同时与SLEDAI进行相关性分析。方法:收集23例系统性红斑狼疮患者(其中只有8例患者进行自身对照)与30例健康体检者外周血标本,通过免疫荧光标记及流式细胞术检测共信号分子CD28、ICOS、PD-1、CTLA-4在活跃期、非活跃期系统性红斑狼疮患者及健康对照者外周血CD4+T细胞表面的表达水平,同时将上述共信号分子与SLEDAI进行相关性分析。结果:在系统性红斑狼疮患者中,CD28和ICOS的表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P>0.05),PD-1较健康组明显高表达(P<0.0001),CTLA-4的表达较健康组有显著差异(P<0.01);在23例活跃期患者与8例非活跃期患者中,除PD-1外,其余三种共信号分子之间差异均无统计学意义(P>0.05),在活跃期组,PD-1的表达水平明显升高(P<0.05)。在8例活跃期与非活跃期患者自身对照中,CD28及PD-1在活跃期均较非活跃期高表达(P<0.05,P=0.01),而ICOS及CTLA-4的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。且四种共信号分子的表达水平与系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)评分均无相关性。结论:综上,我们推测PD-1及CTLA-4可能参与系统性红斑狼疮的发病机制,但其究竟如何触发疾病活跃仍需进一步研究,CD28因其在自身对照中的表达有差异,故其或许也参与疾病的发生,而ICOS可能与系统性红斑狼疮的发病机制关系不大。
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