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目的研究大鼠心室肌缝隙连接蛋白43 (connexin43,Cx43)增龄性改变,探讨增龄致室性心律失常发生率增高的机制。方法随机取3-6月(幼年组),9-12月(青年组),18-21月(中年组)及24-26月龄(老年组)F344健康雄性大鼠64只(每组16只),监测肢导心电图,记录其心律失常发生情况。各组心室肌分别行苏木素-伊红染色(H-E染色)、Masson’s染色,运用冰冻切片免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦成像技术,免疫印迹技术(western blot)检测总缝隙连接蛋白43(Total-Cx43)及去磷酸化缝隙连接蛋白43(nonphosphorylated connexin 43,NP-Cx43)分布及量的改变。结果中年组、老年组大鼠心律失常发生率分别为12.5%、75%,幼、青年组大鼠均无心律失常发生;老年组心室肌细胞肥大,排列稀疏、结缔组织增生。Total-Cx43表达量随增龄依次减少,分别为(0.29±0.08、0.19±0.06、0.15±0.05、0.12±0.05),组间比较具有统计学差异(F=21.43,P<0.01),中年组与老年组比较差异无统计学意义(P>0.05),随增龄其分布由端端整齐排列渐趋杂乱;大鼠NP-Cx43表达量分别为(0.53±0.18、0.44±0.12、0.34±0.10、0.43±0.07),组间比较具有统计学差异(F=6.65,P<0.01),中年组较幼年组及老年组均减低(P<0.05)。结论老年组大鼠易发室性心律失常可能与其心室肌重构,缝隙连接蛋白排列紊乱,Total-Cx43表达量降低,NP-Cx43表达量增加有关。