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目的：利用婴幼儿血管瘤（IH）干细胞（HemSC）联合脐静脉内皮细胞（HUVEC）结合肌注雌激素,探索构建血管瘤裸鼠模型的新方法，研究雌激素（17β-雌二醇，E2）对血管瘤的作用机制，探讨Notch信号通路在血管瘤发生、发展过程中的调控作用。方法：使用CD133免疫磁珠分选方法，从增殖期IH组织中分选出HemSC，采用多向分化实验，证实其多向分化能力。对体外培养的HemSC分别给予10-9M、10-8M、10-7M、10-6M及10-5M浓度的E2作用48～72h，通过MTT实验、酶联免疫吸附试验(Elisa)、反转录PCR(RT-PCR)、实时荧光定量PCR(real-time PCR)和免疫印迹(Western blotting)，研究E2对HemSC的增殖以及对FGF2、VEGF-A、雌激素受体（estrogen receptor ERα）、Notch基因家族受体Notch1及配体Jagged1影响，来探讨E2的作用机制。将HemSC与脐静脉内皮细胞（HUVEC）联合注入BALB/c-nu裸鼠皮下，随机分为5组，每组4只，每周注射1次不同剂量（0、0.01mg/只、0.1mg/只、1mg/只）的17β-雌二醇（100μLDMSO溶解），不加药物组肌肉注射DMSO100μL/只作为对照组，不加药物也不注射DMSO组作为空白对照组，进行He染色，测定微血管密度(MVD)，并以免疫组织化学方法证实。结果：使用磁珠分选技术，可从IH组织中分选出HemSC，虽比例很低，但具有向脂肪细胞、成骨细胞和内皮细胞的多向分化能力。与HUVEC联合注射并结合肌注E2，能够形成更多的微血管。随着E2浓度的不断升高，MVD也逐渐增大，而且血管瘤内皮细胞向脂肪细胞转化的时间也相应延长。体外实验发现，当E2浓度为10-9M～10-6M时，能够明显促进HemSC增殖。高于10-6M后,HemSC的增殖变得不明显。E2能明显促进HemSC表达VEGF-A、FGF2mRNA和蛋白，基因与蛋白的表达与浓度梯度呈线性关系。免疫组织化学染色示，ERα及葡萄糖转运蛋白1（Glut-1）在IH组织中高表达。HemSC中，Notch基因家族Notch1及配体Jagged1，随E2浓度的增高而表达增强。结论：将HemSC和HUVEC混合注入BALB/c-nu裸鼠皮下，结合肌注10-6M E2，能够更好地构建血管瘤动物模型，增加MVD。E2能够有效促进HemSC增殖，并抑制其向脂肪细胞转化，在HemSC分化为血管内皮细胞、周细胞的过程中起到了重要的调控作用。ERα对Notch信号通路中受体Notch1及配体Jagged1具有调控作用，雌激素受体可能通过对Notch信号通路的调控，来影响HemSC分化为其他细胞的能力。雌激素促血管生成的作用主要通过上调VEGF-A、FGF2的表达，使两者协同而实现。这一结果将帮助我们更好地理解血管瘤发病的分子机制。