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目的：通过体内、体外实验研究余子多酚抗单纯疱疹病毒的活性,初步探讨余甘子多酚抗HSV的作用机制,为开发新型抗单纯疱疹病毒药物提供理论依据。方法：(1)MTT法测定余甘子多酚对Vero细胞的毒性。(2)以阿昔洛韦(ACV)为阳性对照,采用细胞病变效应(cytopathic effect, CPE)法、空斑减数实验(plaque reduction assay, PRA)检测余甘子多酚体外抗单纯疱疹病毒Ⅰ型(Herpes simplex virus type 1, HSV-1)与单纯疱疹病毒Ⅱ型(Herpes simplex virus type2,HSV-2)的活性。(3)采用空斑减数实验考察余甘子多酚其对HSV-1、HSV-2的直接灭活作用、对病毒吸附与穿入宿主细胞过程的影响,以及药物在不同加药时间点对病毒的抑制作用。(4)采用免疫荧光分析法,通过激光共聚焦显微镜观察余甘子多酚对HSV-1的病毒蛋白VP5合成的影响。(5)以卡波姆940作为基质,将余甘子多酚制备成凝胶剂,并对其进行初步的质量控制。(6)建立豚鼠皮肤HSV-1感染模型,以阿昔洛韦(ACV)乳膏为阳性对照,对余甘子多酚凝胶进行抗病毒评价。结果：(1)余甘子多酚对Vero细胞具一定毒性作用,其半数毒性浓度(TC50)为353.32μg/ml。(2)余甘子多酚在Vero细胞具有抗HSV-1与HSV-2作用,其对HSV-1及HSV-2的ICso分别为7.48μg/ml和14.31μg/ml,治疗指数(TI)为47.24和24.69。(3)余甘子多酚对HSV-1及HSV-2有直接灭活作用,其灭活机制可能是使病毒囊膜结构变性,失去感染细胞的能力。但余甘子多酚对HSV-1、HSV-2吸附及穿入细胞过程没有影响。不同时间点加药实验显示,余甘子多酚的抗病毒效应与给药时间有关,于感染后3-6h内给药,能有效抑制病毒增殖。(4)免疫荧光观测显示,推测余甘子多酚对HSV-1的UL19基因表达有抑制作用,减少病毒衣壳蛋白VP5的合成。(5)制备的余甘子凝胶呈弱酸性,粘度适宜,性质稳定。(6)体内药效学实验显示,感染HSV-1的豚鼠给予余甘子多酚凝胶治疗后能减轻病毒对皮肤的损伤程度,并加快皮肤疱疹结痂。结论：余甘子多酚体内外给药均有抗HSV作用,其抗病毒作用机制可能与真接灭活病毒和抑制病毒复制的早期阶段有关。