目的 卵巢癌是女性生殖器官常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在中西方均呈上升的趋势,对女性生命健康造成了严重的威胁。miRNA是一种小的非编码RNA,通过碱基不完全配对调节靶基因表达。前期研究表明miR-483-5p在卵巢癌患者血浆中表达高于健康对照组,分期晚,表达高,并且组织miR-483-5p的表达与血浆表达正相关。因此本研究旨在探索miR-483-5p及其靶基因在卵巢癌组织中的表达,探索其在卵巢癌发生发展过程中的调控机制及其临床意义。方法 本研究用qRT-PCR的方法对142例卵巢癌患者组织中的miR-483-5p及其相关基因m RNA的表达进行定量检测,分析其表达的相关性,其中有93例样本检测其配对血浆样本中miR-483-5p的表达情况,分析卵巢癌患者组织中miR-483-5p的表达与血浆中miR-483-5p表达的相关性。收集上述142例卵巢癌患者的临床资料并定期进行随访,分析miR-483-5p及其靶基因与临床病理资料及预后的关系。通过对TCGA数据库卵巢癌相关数据中miR-483-5p及基因的表达进行相关性分析,并结合Target Scan数据库的预测,得到miR-483-5p可能的靶基因。通过构建荧光素酶报告基因载体和western blot实验验证预测的靶基因是否受到miR-483-5p的调控。在miR-483-5p在卵巢癌发生发展过程中的调控机制研究中,应用MTT试验检测细胞增殖,划痕实验观察细胞迁移行为,Transwell小室实验评价细胞侵袭迁移能力,流式细胞技术检测细胞周期,并用m RNA表达谱芯片分析差异基因预测其可能调控的下游基因。结果 miR-483-5p在卵巢癌患者血浆中的表达与组织中的表达相关(r=0.406,P<0.0001),在浆液性卵巢癌中miR-483-5p在晚期(FIGO III-IV期)患者中的表达高于早期(FIGO I-II期),并且浆液性卵巢癌中miR-483-5p的表达高于其他组织学类型卵巢癌中miR-483-5p的表达。生存分析显示miR-483-5p高表达,卵巢癌患者总生存时间短(P=0.038)。荧光素酶报告基因实验和蛋白质印迹实验证实CMTR1是miR-483-5p的靶基因。在浆液性卵巢癌中miR-483-5p与CMTR1表达负相关(r=-0.262,P=0.011),CMTR1与患者预后无关。功能学研究发现miR-483-5p可以促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭迁移,miR-483-5p及CMTR1都能影响细胞周期,表达谱芯片分析结果显示PLCB1可能是miR-483-5p作用于CMTR1的下游基因。结论 miR-483-5p在卵巢癌组织中的表达与血浆表达一致,并且与患者的预后相关。miR-483-5p通过促进细胞增殖和侵袭迁移促进卵巢癌病程进展,CMTR1是miR-483-5p在卵巢癌中的靶基因。miR-483-5p可能通过CMTR1影响PLCB1的表达,进而促进卵巢癌进展。