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背景：子痫前期(preeclampsia, PE)与血循环中的雌激素水平是密切相关的,通常认为雌激素的主要作用是由其经典雌激素受体(estrogen receptors, ERs)介导的；有趣的是,近期发现新型雌激素受体G-蛋白偶联受体30(g-protein coupled receptor 30, GPR30)介导雌激素的许多作用,然而GPR30与PE发病的关系尚不明了。目的：探讨胎盘,蜕膜及脐带组织中新型雌激素受体GPR30的表达及其调控一氧化氮(Nitric oxide, NO)合成的信号通路,与PE发病的关系。方法：收集重庆医科大学附属第一医院2012年9月至2014年5月分娩的21例PE和20例正常产妇的胎盘,蜕膜和脐带组织,用免疫组化法检测GPR30在胎盘,蜕膜和脐带组织中的表达。然后以人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)建立PE细胞模型,以免疫荧光技术和蛋白印迹技术(western blotting)检测GPR30蛋白的表达情况。以蛋白印迹技术(Western blotting)检测GPR30、p-eNOS (Ser1177)、p-PI3K(p85)和p-Akt (Ser473)在不同处理组HUVECs中的表达。以流式细胞术检测凋亡、以体外小管形成实验检测管腔成形能力、以迁移实验检测迁移能力等。结果：GPR30在PE组胎盘,蜕膜和脐带组织中表达均较正常组显著降低(P<0.05)；而在细胞模型中,经缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)处理后,GPR30蛋白的表达显著降低(P<0.05)；GPR30抑制剂-G15处理使其凋亡显著增加(P<0.05)；而GPR30激动剂-G1能促进其管腔成形和迁移(P<0.05),同时,G15能抑制17p-雌二醇(17-estradiol, E2)对其管腔成形和迁移的保护作用(P<0.05)。同时H/R处理后,GPR30和p-eNOS (Ser1177)表达较对照组显著降低(P<0.05)；GPR30激动剂G1和17-p-雌二醇(17β-estradiol, E2)预处理使各组GPR30、p-PI3K(p85)、p-Akt (Ser473)及p-eNOS(Ser1177)的表达较H/R组均上调(P<0.05),而GPR30抑制剂G15又可使上述指标表达明显下调(P<0.05)。结论：GPR30表达下降可能与PE胎盘血管内皮细胞的功能异常相关；GPR30是胎盘NO合成的一个重要调节因子；PE患者胎盘中,GPR30表达下降可能通过PI3K/Akt通路下调NO合成,从而导致胎盘血管舒缩功能失调。