背景：　　抑郁症是精神障碍中最为常见的一种，可能会对患者及其家庭乃至整个社会危害较大，以情绪淡漠，兴趣缺失，语言、活动减少以及和睡眠障碍等为主要表现。抑郁症发病机制尚未完全明了且缺乏客观临床诊断指标，因为人类数据有限，而啮齿类动物模型的研究难于在人类直接推广，非人灵长类模型与人类情感障碍疾病更贴近，本课题组前期已经成功构建食蟹猴抑郁模型。蛋白组学作为一种高效的研究技术，为更好的探究抑郁症提供了新的契机。　　目的：　　本次研究基于前期成功构建的非人灵长类郁模型基础上，拟采用基于2-DE的蛋白质组学技术,研究抑郁食蟹猴模型血清蛋白谱的改变，并探讨差异蛋白可能在抑郁症病理生理机制中参与的潜在作用，以期为抑郁症的诊疗发展做出有益的探究。　　方法：　　本次研究对抑郁模型组与对照组的血清蛋白进行比较蛋白质组学研究，首先对血清样品进行去高丰度处理，利用2-DE的血清蛋白质组学技术对其进行分析，并用PD-Quest软件对双向电泳图谱进行分析，兴趣蛋白采用 MALDI-TOF/TOF-MS进行鉴定，运用 Western blotting(WB)方法对兴趣蛋白进行了验证。　　结果：　　被鉴定出来的20个差异蛋白中大多数主要涉及免疫与炎症反应、物质和能量代谢、氧化应激和细胞凋亡、钙离子结合等。猴血清WB结果证实gelsolin(GSN)在模型组和对照组表达量有明显差异，与双向电泳结果一致，并且 GSN的表达水平在抑郁症患者/健康对照中得到验证。　　结论：　　1.差异蛋白主要参与免疫与炎症反应、物质和能量代谢、氧化应激和细胞凋亡、钙离子结合等，提示抑郁症可能是氧化应激导致炎症反应、物质和能量代谢、氧化应激和细胞凋亡、钙离子结合异常而致病。　　2.钙离子结合蛋白表达异常，可能是抑郁症研究新的发现，GSN可能在抑郁症的病理机制中起关键作用。