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目的：探求溶酶体蛋白ATP6V0d2对巨噬细胞及小鼠感染沙门氏菌的影响及其机制。 方法：1.取野生型和Atp6v0d2基因敲除小鼠骨髓来源巨噬细胞（Bone Marrow Derived MacropHage，BMDM）感染沙门氏菌，采用流式细胞术检测巨噬细胞的吞噬功能及杀菌功能；2.野生型和Atp6v0d2基因敲除小鼠经口饲喂感染沙门氏菌，记录小鼠死亡率，分不同时间点检测小鼠体脾脏、结肠、肠系膜淋巴结和腹股沟淋巴结等器官中细菌感染状况；3.将沙门氏菌与野生型和Atp6v0d2基因缺失巨噬细胞共培养，采用免疫印迹检测细胞内自噬体水平，同时，采用免疫荧光定位细胞内细菌与溶酶体。 结果：1.Atp6v0d2基因敲除巨噬细胞吞噬功能未发生改变，但其对细菌的降解功能显著减弱；2.较野生型小鼠，Atp6v0d2基因敲除小鼠感染沙门氏菌后，其脾脏、结肠、肠系膜淋巴结和腹股沟淋巴结等器官内入侵细菌数明显增多，小鼠死亡率显著增高；3.相较野生型的巨噬细胞，Atp6v0d2基因敲除巨噬细胞内自噬体水平明显升高，且细菌与溶酶体的共定位明显减少，未被降解清除的细菌增加。两组之间上述结果均具有统计学意义。 结论：ATP6V0d2通过介导自噬体与溶酶体的融合促进巨噬细胞对沙门氏菌的清除。