目的:脑出血（Intracerebral Hemorrhage,ICH）是神经外科常见的急危重症,具有高致死率和致残率等特点,目前临床治疗效果欠佳、预后差。研究表明脑出血后的继发性脑损伤与患者预后不良密切相关,而血肿清除是脑出血后缓解继发性脑损伤的一个关键环节。既往研究证实,小胶质/巨噬细胞是脑出血后血肿清除的主要吞噬细胞。视黄素X受体-α（Retinoid X receptor-α,RXR-α）可调节小胶质细胞/巨噬细胞下游基因的转录,从而影响细胞吞噬、清除功能。本研究旨在探究视黄素X受体-α脑出血后血肿清除中的作用。方法:构建C57BL/6小鼠脑出血模型,通过免疫荧光、蛋白印迹探究RXR-α表达的时间和空间分布的动态变化;通过神经功能评分及磁共振扫描以及耗竭小胶质/巨噬细胞等实验手段研究RXR-α激活后发挥的保护作用;采用ELISA、免疫荧光、蛋白印迹等方法进一步明确RXR-α激活后调控PPAR-γ介导的效应。结果:结果显示,RXR-α在小胶质/巨噬细胞、神经元和星形胶质细胞中均有表达,但仅在小胶质/巨噬细胞观察到了核转位。用贝沙罗汀对RXR-α进行药理激活,可显著加速脑出血后血肿清除,缓解神经功能障碍。而耗竭小胶质/巨噬细胞后,则逆转了贝沙罗汀的促血肿吸收功能。贝沙罗汀促进了RXR-α和下游配体过氧化物酶体增殖体激活受体-γ（Peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPAR-γ）的核转位。RXR-α调控PPAR-γ介导的小胶质/巨噬细胞极化,减轻神经炎症。然而,RXR-α在脑出血中的所有的有益作用都被PPAR-γ抑制剂GW9662所逆转。结论:激活RXR-α后可调控PPAR-γ的核转位及转录,在脑出血后发挥抗炎、促进血肿吸收、缓解神经功能障碍的神经保护作用。结果表明RXR-α是一个有前景的脑出血治疗靶点。