目的：　　通过实验探究SIK2在辐射致DNA损伤修复以及有丝分裂灾变方面的影响。已知SIK2与DNA-PKcs存在相互作用关系，探讨该相互作用是否调节放射损伤细胞有丝分裂灾变，进一步揭示其调控机制，从而为深入研究SIK2的生物学功能提供基础依据。　　方法：　　利用脉冲场凝胶电泳检测不同时间点残留断裂DNA相对含量，从而推断SIK2的DNA双链断裂损伤修复能力。采用免疫荧光实验统计4Gy60Coγ射线照后不同时间点有丝分裂过程中异常纺锤体和多核细胞比例，探究SIK2与DNA-PKcs相互作用是否调节放射损伤细胞有丝分裂灾变。采用免疫共沉淀技术检测照后SIK2与DNA-PKcs相互作用强弱，推测γ射线对SIK2与DNA-PKcs的相互作用关系的影响。采用免疫共沉淀实验检测DNA-PKcs与Cdc20、SIK2与Cdc20之间是否存在相互作用。采用Western blot实验检测DNA-PKcs敲低后Cdc20表达的变化及Cdc20蛋白降解速率，探究DNA-PKcs对Cdc20稳定性的调节。最后利用Western blot检测敲低或过表达Cdc20后，SIK2蛋白表达的变化，探究Cdc20对SIK2表达的调节。判断DNA-PKcs是否是通过Cdc20实现对SIK2的调节作用，从而推测SIK2与DNA-PKcs相互作用调节放射损伤细胞有丝分裂灾变的可能机制。　　结果：　　1.脉冲场凝胶电泳结果显示，照后0.5-2h，SIK2敲低细胞中残留的断裂DNA相对含量比对照细胞高，这表明SIK2敲低后细胞的DNA双链断裂损伤修复能力降低。　　2.免疫荧光结果显示，SIK2敲低细胞及DNA-PKcs敲低细胞相对于其对照细胞（以48h时为例），异常纺锤体比例分别由25％或28%增加至45%或55%；多核细胞比例分别由6%或8%增加至13%或18%。从而说明SIK2或DNA-PKcs敲低可诱发放射损伤细胞有丝分裂灾变。DNA-PKcs敲低细胞中过表达SIK2后，异常纺锤体比例相比对照细胞（以48h时为例），由50%下降到30%；多核细胞比例由17%下降到8%，从而说明DNA-PKcs敲低细胞中过表达SIK2能够挽救放射损伤细胞有丝分裂灾变。DNA-PKcs敲低细胞中过表达SIK2Δ400-700后，异常纺锤体和多核细胞比例与对照相比相差不大，与过表达SIK2全长相比（以48h时为例），异常纺锤体比例由27%增加到51%，多核细胞比例由7%增加到15%，从而说明破坏SIK2与DNA-PKcs的相互作用能够阻止SIK2对放射损伤细胞有丝分裂灾变的挽救作用。　　3.免疫共沉淀结果显示，0Gy、4Gy60Coγ射线照射后，SIK2与DNA-PKcs的相互作用强度没有明显差别，说明γ射线不能影响SIK2与DNA-PKcs的相互作用。　　4.免疫共沉淀结果显示，DNA-PKcs与Cdc20、SIK2与Cdc20之间存在相互作用。Western blot结果显示，DNA-PKcs敲低后，Cdc20蛋白表达上调并且降解速率变慢，说明DNA-PKcs可调节Cdc20的稳定性。DNA-PKcs敲低细胞系中，敲低Cdc20后，SIK2蛋白表达上调；过表达Cdc20后，SIK2蛋白表达下降。这说明DNA-PKcs可能是通过Cdc20来调节SIK2蛋白。　　结论：　　1.SIK2参与辐射诱发的DNA损伤修复。　　2.敲低SIK2诱发放射损伤细胞有丝分裂灾变，并且SIK2与DNA-PKcs相互作用能够调节放射损伤细胞有丝分裂灾变。　　3.DNA-PKcs可能是通过APC/CCdc20途径调控SIK2的降解来调节放射损伤细胞有丝分裂灾变。