目的：应用Meta分析法对国内外已发表的有关中国汉族人群脑梗死与肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）三个关键基因的多态性，即血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）基因I/D、血管紧张素原（AGT）基因M235T和血管紧张素Ⅱ-1型受体（ATlR）基因A1166C多态性的研究文献进行综合评估，旨在定量评价上述三个基因多态性与脑梗死之间的联系强度，为它的防治工作和病因探索提供有力的证据。 方法：全面收集国内外1990-2007年间公开发表的有关中国汉族脑梗死与ACE基因I/D、AGT基因M235T和ATlR基因A1166C多态性关系分析的病例对照研究。应用Review Manager4．2软件包对ACE基因I/D、AGT基因M235T、AT1R基因A1166C多态性与脑梗死的关系进行分析。从附加模型、显性模型、隐性模型评价基因遗传方式。根据异质性检验结果，选择固定效应模型或随机效应模型计算合并比数比（odds ratio，OR）及95％可信区间（confidence interval，CI）。并进行敏感性分析。通过漏斗图目测法、线性回归法和失安全系数计算三种方法进行发表性偏倚的定性定量评价。 结果： 1．共纳入36篇文献。纳入的29个ACE基因I/D多态性研究，共累计病例组3654人，对照组3058人；4个AGT基因M235T多态性研究，共累计病例组397人，对照组264人；4个AT1R基因A1166C多态性研究，共累计病例组1007人，对照组2066人。脑梗死与ACE基因I/D多态性明显相关：附加模型、显性模型、隐性模型OR分别为1．49（95％CI：1．31-1．71）、1．81（95％CI：1．51-2．16）、1．52（95％CI：1．26-1．83）。脑梗死与AGT基因M2351多态性明显相关：附加模型、显性模型、隐性模型OR分别为1．63（95％CI：1．27-2．09）、1．83（95％CI：1．33-2．51）、2．2l（95％CI：1．19-4．10）。脑梗死与ATlR基因A1166C多态性相关性不大：附加模型、隐性模型OR分别为1．80（95％CI：0．71-4．55），1．93（95％CI：0．67-5．57）。 2．本次研究根据所收集资料的特点，采用排除小样本文献或改变效应模型等方法进行了敏感性分析，各项分析结果与全部纳入资料结果相似，支持总样本研究结果，结论稳定、可靠。 3．上述三种基因多态性与脑梗死的倒漏斗图目测均基本对称，除ACE基因I/D多态性隐性模型的漏斗图对称性不具有统计学意义外，余漏斗图的对称性均经线性回归法验证。ACE基因附加模型、显性模型、隐性模型中，失安全系数为分别867、616、411篇，显示发表偏倚得到有效控制，故两者相关的结论可信。AGT基因附加模型、显性模型、隐性模型的失安全系数分别为11、10、3篇，故两者相关的结论可信度低，虽然其漏斗图对称，并经线性回归法验证，因研究文献少，仍不能排除发表性偏倚的存在。ATlR基因A1166C多态性与脑梗死无明显相关，故不对其分析结果进行发表性偏倚的评价。 结论：中国汉族人群脑梗死的发生主要与显性模型下的ACE基因I/D多态性有关，与AT1R基因A1166C多态性无明显关联。中国汉族人群脑梗死的发生可能与隐性模型下的AGT基因M235T多态性相关，但尚需进一步扩大样本研究。