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目的：αB晶体蛋白属于小分子热休克蛋白，目前已有文献报道其在缺血再灌注中的损伤中具有保护组织器官的作用。本文探讨了αB晶体蛋白在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中是否具有保护形态学与功能学的作用以及是否通过抗氧化应激实现其保护作用。 方法：随机将72只雄性健康的SD大鼠分为三个组：假手术组（sham组）、缺血再灌注+安慰剂组（I/R+ vehicle组）和缺血再灌注+αB晶体蛋白（I/R+αB-crystallin组）。通过前房灌注将眼压升至110mmHg，在持续60分钟后立即解除灌注，即大鼠急性视网膜缺血再灌注损伤模型建立成功，立即经玻璃体腔注射αB晶体蛋白（1×10-5g/L）或安慰剂。术后24h、1w和1m处死大鼠并对视网膜标本行HE染色；术后1w行ERG检测；术后24h及1w，检测MDA、NO含量以及T-SOD活性；术后1周，通过免疫组化检测iNOS以及NF-κB的表达。 结果：1.HE染色：术后24h、1w和1m，经缺血再灌注损伤后的两组中，可见视网膜厚度、INL、IPL及ONL厚度变薄以及视网膜神经节细胞的数量减少，且I/R+ vehicle组及I/R+αB-crystallin组差异具有统计学意义（P＜0.05）。 2.F-ERG检测：相较于sham组，I/R+ vehicle组及I/R+αB-crystallin组中的 a波及 b波峰值明显降低且峰时延迟， I/R+ vehicle组a波及b波峰值降低幅度明显大于I/R+αB-crystallin组（P＜0.05）。 3. MDA、NO含量及T-SOD活性检测：经缺血再灌注后，I/R+ vehicle组和I/R+αB-crystallin组中MDA及NO含量明显升高，T-SOD活性下降。术后24小时，I/R+ vehicle组相较于I/R+αB-crystallin组，MDA及NO含量更高，T-SOD活性更低（P＜0.05）。术后1周，两组MDA及NO含量和T-SOD活性比较差异无统计学意义。 4.免疫组化检测iNOS及NF-κB： iNOS与NF-κB在缺血再灌注处理后阳性表达增加，但 iNOS与 NF-κB阳性表达在 I/R+αB-crystallin组中明显低于I/R+vehicle组。 结论： 1.在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中，αB晶体蛋白经玻璃体腔注射治疗后，能显著降低其对大鼠视网膜形态学的损伤，以及对视网膜电生理的影响。 2.αB晶体蛋白可能通过抑制自由基对视网膜的损伤，降低NF-κB的表达，经抗氧化应激的作用来减轻大鼠视网膜缺血再灌注的损伤