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目的： 本实验旨在探讨尽可能平衡个体差异的条件下，不同剂量的~{131}I对大鼠甲状腺细胞形态学变化、甲状腺细胞凋亡以及功能、吸碘率及有效半衰期的影响，找出不同剂量的~{131}I作用于大鼠甲状腺后，甲状腺细胞形态学变化及功能转归的规律，从而为临床~{131}I治疗甲亢和非毒性甲状腺肿提供参考。实验方法： 将纯系大鼠分成7组，平衡性别。每克甲状腺组织给~{131}I剂量分别为30μCi、60μCi、70μCi、80μCi、90μCi、100μCi、170μCi。服用~{131}I总剂量（μCi）=（30～170）μCi×甲状腺质量/24小时摄~{131}I率。测定示踪量与治疗量~{131}I的吸碘率及有效半衰期；给药后1、3、6月测定游离甲状腺激素和促甲状腺激素水平，取甲状腺制作石蜡切片并进行免疫组化染色。给药后每半个月测定大鼠体重一次。结果： 随着~{131}I剂量增加及时间延长，甲状腺滤泡逐步萎缩，滤泡腔减小，染色由红色逐渐变淡，并转化为蓝染，每高倍视野下甲状腺细胞计数随着~{131}I剂量增加和时间延长而增多（除30μCi组外），大致呈线形关系,细胞损伤的严重程度与所受到的辐射剂量直接相关,~{131}I剂量越大，受损和死亡细胞越多。在一定131I剂量范围内(每克甲状腺组织131I剂量≤60μCi), 大鼠甲状腺整体功能可以维持正常，即大鼠甲状腺存在维持功能正常的131I剂量耐受范围。 免疫组织化学染色显示，与正常组织相比，各组动物Bcl-2表达量在服~{131}I后均有不同程度上调，~{131}I剂量越大，Bcl-2的表达量越高，随着时间延长，各组Bcl-2表达量均大幅下降。Bcl-2的高表达能抑制甲状腺细胞凋亡。服~{131}I六月后，射线直<WP=6>接作用早已消失，但服~{131}I剂量较大的组Bcl-2的表达量仍明显高于正常，细胞内稳控系统尚未完全恢复正常。早发甲低的发生与~{131}I剂量有关，每克甲状腺组织~{131}I剂量≥70μCi时， ~{131}I剂量越大，甲低发生越早；射线损伤甲状腺基因对甲状腺功能影响的持续时间长达6个月以上，甲状腺的功能直到~{131}I治疗后6月尚未完全稳定。发生甲低的大鼠，~{131}I剂量越大，TSH浓度越高。个体差异较小的情况下，常规~{131}I治疗剂量（60μCi~100μCi/克甲状腺组织）的吸碘率及有效半衰期之间没有显著性差异，但每克甲状腺组织131I剂量过大时，吸碘率明显降低。 结论： 正常纯系大鼠甲状腺给予不同剂量~{131}I处理后，甲状腺细胞损伤程度及持续影响时间都随~{131}I剂量增加而增加。在一定131I剂量范围内（每克甲状腺组织~{131}I剂量≤60μCi），可以达到既破坏部分甲状腺细胞又维持大鼠甲状腺功能正常，并避免早发甲低的目的。