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目的:脑梗死是人类死亡的第二大病因。动脉粥样硬化是导致急性脑梗死的重要病理生理机制。近年来发现,氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)能够通过加强氧化应激反应而促进动脉粥样硬化的发生、发展。本研究旨在探讨OX-LDL及LP-PLA2和急性非心源性脑梗死的关系。方法:选取2016年12月至2017年12月在河北医科大学第二医院神经内科收治入院的急性非心源性脑梗死病人120例为病例组,其中男性79例,女性41例,平均年龄为62.83±11.64岁。患者均在发病72小时内就诊,符合入组标准。根据TOAST分型对病例组进行分组:大动脉粥样硬化型(LAA)79例,小动脉闭塞型(SAO)41例。选取同期河北医科大学第二医院体检中心体检健康者30例为对照组,其中男性18例,女性12例,平均年龄58.53±11.53岁。采用酶联免疫法测定OX-LDL水平,采用免疫增强比浊法测定LP-PLA2水平。结果:1.脑梗死组与对照组基线资料对比显示,两组间收缩压及同型半胱氨酸、C反应蛋白、高密度脂蛋白差异有统计学意义(P<0.05)。其余均无统计学差异(P>0.05)。2.脑梗死组OX-LDL及LP-PLA2水平与对照组相比显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中,LAA组OX-LDL及LP-PLA2水平升高最为显著,明显高于SAO组及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。SAO组OX-LDL水平与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。SAO组LP-PLA2水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.经Spearman相关性分析,急性缺血性脑卒中患者OX-LDL与LP-PLA2(R=0.759,P=0.000)呈显著正相关,与入院时NIHSS评分(R=0.267,P=0.003)呈显著正相关(P<0.05)。结论:1.急性脑梗死患者同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白、高密度脂蛋白及收缩压水平显著升高。2.OX-LDL与LP-PLA2呈显著正相关,二者在脑梗死的发生、发展中发挥着重要作用。3.OX-LDL及LP-PLA2与急性非心源性脑梗死密切相关,其中以LAA组升高最为显著。