【摘 要】
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目的：探讨血府逐瘀汤对糖尿病肾病的作用及机制。 方法：借助肾小球MC体外培养技术,采用血清药理学方法,对高糖培养人肾小球系膜细胞进行血府逐瘀汤干预试验,观察其对人。肾
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目的：探讨血府逐瘀汤对糖尿病肾病的作用及机制。
方法：借助肾小球MC体外培养技术,采用血清药理学方法,对高糖培养人肾小球系膜细胞进行血府逐瘀汤干预试验,观察其对人。肾小球系膜细胞分泌转化生长因子β1 (TGF-β1)及层粘连蛋白(LN)的影响。健康志愿者7人,年龄、体重均接近,给予血府逐瘀汤口服,制备含药血清。正常人血清采自健康志愿者未服药前(前后对照)。实验分为七组,分别为对照组(第A组)、高糖培养组(第B组)、高糖加正常人血清组(第C组)、高糖加含中药低浓度血清组(第D组)、高糖加含中药中浓度血清组(第E组)、高糖加含中药高浓度血清组(第F组)、高糖加辛伐他汀组(第G组),分别给予各组培养液,分别培养24、48、72h提取培养液上清,-20℃保存备用。采用双抗夹心ELISA法测定转化生长因子β1 (TGF-β1)含量。采用RIA法测定层粘连蛋白(LN)含量。并计算24小时抑制率。
结果：与第A组相比,第B组系膜细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)及层粘连蛋白(LN)增加(P<0.01);与第B组相比,第C组系膜细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)及层粘连蛋白(LN)未受到抑制(P>0.05);与第B组相比,第D、E、F组的系膜细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)及层粘连蛋白(LN)均受到抑制(P<0.01),并呈剂量依赖性,与第B组相比,第G组的系膜细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)及层粘连蛋白(LN)亦受到抑制(P<0.0 1);第E组对于系膜细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)及层粘连蛋白(LN)的抑制与第G组相比无明显差异(P>0.05)。
结论：
(1)肾小球系膜细胞(MC)可能是血府逐瘀汤发挥治疗作用的重要靶细胞,这可能是该方防治糖尿病肾病的机制之一。
(2)不同浓度的血府逐瘀汤可抑制体外高糖环境下培养的MC分泌转化生长因子β1 (TGF-β1)及层粘连蛋白(LN),且呈剂量依赖性。
(3)血府逐瘀汤抑制肾小球系膜细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)及层粘连蛋白(LN),可能是该方能够明显抑制高糖培养的人肾小球系膜细胞(MC)分泌细胞因子及细胞外基质(ECM)的部分作用机理。
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