睾丸生殖细胞肿瘤(testicular germ cell tumors,TGCT)好发于20-40岁的青年男性,在全球范围内的发病率及死亡率有着不断攀升的趋势。但其发病原因还并不为人们所知晓。目前治疗的手段仍采取手术治疗,放疗或化疗等传统方法,但生存率并不高。因此研究TGCT发生的分子机制,从分子水平阐明其发生的病理机制,进行早期诊断、早期治疗对提高睾丸生殖细胞肿瘤患者的生存率极为重要。近年来研究发现AP-27基因是睾丸生殖细胞瘤发生的新的分子标记,AP-27基因在细胞增殖分化、胚胎发育和癌症发生中起着重要的作用。那么AP-2y基因在睾丸生殖细胞肿瘤发生中有什么作用。我们首先利用免疫组织化学证实了TGCT患者异常癌变的组织中AP-2y蛋白表达量很高,而在TGCT的正常精细小管中则没有AP-27蛋白表达。之后对AP-2y基因进行生物信息学分析,我们发现在AP-27的上游启动子区域有Oct-4和SRY的结合位点。我们通过ChIP实验证明Oct-4和SRY能够结合到AP-2y的启动子区域,并构建了AP-2γ的荧光素酶野生型质粒和突变型质粒,荧光素酶结果表明Oct-4和SRY都能够下调AP-2γ的表达,当利用SiRNA干扰掉Oct-4或SRY后AP-2γ的荧光素酶表达活性和蛋白水平均能上升；免疫荧光实验表明在NT2细胞内中SRY与Oct-4蛋白在细胞核中有共定位；为了更进一步研究SRY、Oct-4与AP-2γ之间的关系,我们构建了小鼠的隐睾动物模型,将构建成功后的隐睾小鼠睾丸和正常小鼠睾丸提取RNA,反转录后做RT-PCR,我们发现在正常的小鼠中SRY>、Oct-4高表达,AP-2γ低表达；而在隐睾的小鼠中SRY、Oct-4低表达,AP-2γ却高表达。这些结果表明,Oct-4和SRY能够结合到AP-2γ的启动子区域,并下调AP-2γ的表达活性,展示了AP-2γ在生殖细胞肿瘤发生中的重要作用。