酪氨酸降解途径是哺乳动物体内一条十分重要的代谢途径,该途径的降解缺陷会对动物体造成十分严重的后果,其中最典型的就是延胡索酰乙酰乙酸水解酶（fumarylacetoacetate hydrolase,FAH）缺陷所诱发的致死疾病酪氨酸血症。酪氨酸降解途径是否存在于植物体内以及其作用与功能等方面尚少见相关报道。本实验室在前期研究中成功筛选到了一个短日照条件下发生细胞死亡的拟南芥突变体sscd1（short-day sensitive cell death1）,通过图位克隆和生物学功能分析确定突变位点是FAH基因,并进一步证实了在sscd1突变体体内存在着与动物体内相同的酪氨酸降解异常代谢产物琥珀酰丙酮（succinylacetone,SUAC）,由此推测植物体内存在与动物体内高度相似的酪氨酸降解途径。前期实验结果表明,植物酪氨酸降解途径基因FAH的突变同样影响植物正常生长并最终导致细胞死亡,但其作用机制有待深入研究。茉莉酸（jasmonic acid,JA）和水杨酸（salicylic acid,SA）介导的防御途径是植物体在长期进化过程中形成的两条重要防御体系,这两条防御途径可单独作用或是与其他代谢途径相互作用来完成对植物体的保护。其中,SA防御途径主要是使植物免受外界细菌的侵害,而JA防御途径主要是使植物免受外界真菌的侵害以及昆虫的咬食;此外,这两条防御途径还有利于植物体抵抗外界高温、干旱以及低温、高盐等逆境条件。sscd1突变体导致植物细胞死亡是否也与这两条防御途径相关呢?本文以拟南芥酪氨酸降解缺陷突变体sscd1为实验材料,通过现代分子生物学、遗传学等方法与技术,进一步开展了AtSSCD1基因酪氨酸降解途径中的作用及其与SA、JA介导的防御途径的相互关系等方面的研究,获得以下主要结果:1、AtSSCD1基因突变上调sscd1突变体体内JA生物合成基因LOX2、AOS以及JA防御反应响应基因VSP2、PDF1.2、THI2.1的表达,提高sscd1突变体体内JA含量。2、COI1基因的突变抑制sscd1突变体酪氨酸降解途径基因TAT3、HGO、MAAI以及活性氧标记基因APX2、BAP1、OXI1、ZP表达的上调,上调叶绿素生物合成基因HEMA1、CHLH的表达,缓解AtSSCD1基因突变导致的细胞死亡。3、AtSSCD1基因突变上调SA防御反应响应基因PR1的表达但不影响SA的含量。4、SA的内源性缺失以及SA信号传导的中断对AtSSCD1基因突变导致的细胞死亡没有影响,并且无法完全抑制sscd1突变体体内PR1基因的表达。5、PAD4基因突变加速sscd1突变体的死亡依赖于COI1基因。6、外源SA和JA处理野生型拟南芥上调酪氨酸降解途径基因TAT3、HGO、MAAI的表达;而外源SUAC处理上调SA响应基因PR1以及JA响应基因VSP2、PDF1.2、THI2.1的表达。上述实验结果有利于更深入认识植物体内酪氨酸降解途径的作用机制及其功能,同时也能进一步丰富植物体内SA和JA防御途径的作用和功能,从而有望为农业生产上病虫害的防治工作提供一定的理论支撑与指导。