【摘 要】
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牵张敏感通道不但存在于特殊分化的机械感受器，而且广泛存在于其它类型多种细胞，其中包括心肌细胞。关于机械外力是如何引起SACs开放，目前仍未定论。有关SACs的机械门控机制主要
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牵张敏感通道不但存在于特殊分化的机械感受器，而且广泛存在于其它类型多种细胞，其中包括心肌细胞。关于机械外力是如何引起SACs开放，目前仍未定论。有关SACs的机械门控机制主要有两个模型对其进行解释[1]：膜模型(bilayermodel)和链索模型(tetheredmodel)。前者主张细胞应力可通过膜脂质分子作用于牵张敏感通道使之激活，而后者认为细胞膜下的骨架是将应力传递到通道的关键分子。这两种学说主要的区别是细胞皮质骨架在牵张激活的门控机制中是否为必要条件。
机械刺激可直接影响心肌的电活动，这种作用被称为机械-电反馈(mechano-electricalfeedbackMEF)。在心脏MEF中，牵张激活离子通道(Stretch-activatedionchannels，SACs)可能起到直接转导信号的作用。在心肌大部分肌动蛋白构成细肌丝，参与收缩活动。另有一部分肌动蛋白多聚体分布于细胞膜下，形成皮质骨架，称为皮质肌动蛋白(corticalactin)。许多研究表明心肌细胞皮质骨架与多种膜蛋白(包括通道)的定位和活动有密切联系，对于SACs，皮质骨架还可能是SACs应力环境的重要成分。
本研究的目的在于建立一种去除细胞皮质肌动蛋白的通道力学微环境，通过分析SACs激活过程对细胞膜皮质肌动蛋白的依赖性，深入了解成年大鼠心肌SACs激活的膜门控机制。
实验中借鉴巨膜片(giantpatch)的制备方法，以低渗液处置大鼠心房肌细胞，使细胞膜与膜下结构分离形成膜泡。对于发泡的心肌细胞，首先采用荧光探针(AlexaFluor488phalloidinDiIC16)双标染色的方法确定膜泡上没有F-actin。然后采用细胞贴附(cell-attached)方式，对膜泡上牵张激活钾通道(Stretch-activatedpotassiumchannels，SAKC)的门控机制进行了分析。主要研究结果如下：
1.首次在大鼠心房肌细胞去除皮质肌动蛋白的膜泡上应用膜片钳技术记录到一种牵张激活钾通道(SAKC)的活动。该通道无整流特性。膜电位+30mV时单通道的电导值为70±5pS，-30mV时为65±8pS。
2.在心肌细胞，外力可能经细胞膜脂质分子的介导直接激活SAKC，心肌皮质肌动蛋白不是SAKC激活的必要条件。
3.心肌皮质肌动蛋白可能是作为SAKC应力环境中的一种并联成分参与该通道的调控。
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