论文部分内容阅读
目的:功能性腹泻(FDi)脾虚湿阻型动物模型的建立以及对其发病机制的研究,并探讨参苓白术散治疗脾虚湿阻型功能性腹泻模型大鼠的机制。材料与方法:选用4周龄wistar雄性大鼠90只,采用饮食+劳倦方法造模。每晚放于小平板站立10小时,辅以高乳糖饲料喂养,连续2周。造模成功后,分为空白对照组(A)、模型组(B)、阳性药(得舒特)对照组(C)、中药高剂量组(D)、中药中剂量组(E)、中药低剂量组(F),每组15只。参苓白术散灌胃2周,给予处理因素后处死大鼠、取材。观测模型大鼠行为学改变,组织学检测,D-木糖法测定小肠吸收率,计算小肠推进率,检测血清中五羟色胺(5-HT)、胃动素(MOT)、生长抑素(SS)的含量变化,检测结肠组织中水通道蛋白3(AQP-3)、水通道蛋白8(AQP-8)的表达。结果:1.与正常大鼠相比较,功能性腹泻脾虚湿阻证大鼠便质稀溏、消瘦、活动量明显减少,体重增长缓慢(P<0.05),进食量明显降低。2.与空白对照组比较,除低剂量组恢复不明显外,其他中药组与阳性药对照组均能使模型大鼠各项指标有所恢复,中药高剂量组与阳性药对照组无明显差异。3.模型组大鼠血清中D-木糖含量明显低于空白组大鼠(P<0.05),参苓白术散高剂量及得舒特均可明显提升模型大鼠血清中D-木糖含量;模型组大鼠小肠推进率明显高于空白组(P<0.05),参苓白术散高剂量及得舒特均可降低模型大鼠的小肠推进率。4.模型组大鼠血清中5-HT含量明显高于空白对照组(P<0.01),参苓白术散高剂量及得舒特均可使模型大鼠血清中5-HT含量明显回落(P<0.01);模型组大鼠血清中MOT含量明显低于空白组(P<0.01),参苓白术散高剂量及得舒特均能使模型大鼠血清中MOT含量提升(P<0.01);模型组大鼠血清中SS含量明显高于空白组(P<0.01),参苓白术散高剂量及得舒特均能够使模型大鼠血中SS含量显著回落(P<0.05)。5.模型组大鼠结肠粘膜中AQP-3、AQP-8表达低于空白组大鼠,参苓白术散高剂量及得舒特均可使模型大鼠结肠粘膜中AQP-3和AQP-8表达提升。结论:1.采用高乳糖饲料喂养+小平板站立的方法,可以制造出功能性腹泻脾虚湿阻证之模型。2.参苓白术散对功能性腹泻脾虚湿阻证有显著的治疗效果,且参苓白术散的疗效以高剂量为优。