目的:本实验通过建立IgA肾病大鼠模型，应用益气养阴中药对大鼠模型进行干预治疗，检测实验大鼠的尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、肾脏病理学变化，免疫组织化学法及RT-PCR法检测血管紧张素转换酶（ACE）在大鼠肾脏组织中的表达，放射免疫法测定大鼠血清中血管紧张素II（AngII）的水平，以探究益气养阴中药对IgA肾病的治疗作用及可能的作用机制，为临床应用提供实验基础以及理论依据。方法:选取40只体重在150-200g左右的SPF级雄性SD大鼠，适应性饲养1周过后，随机分为正常组、模型组、益气养阴组及贝那普利组。除正常组外，模型组、贝那普利组、益气养阴组，均运用以下方法复制大鼠IgAN模型，具体如下：将免疫原BSA(美国Sigma公司)配制成100g/L浓度，隔天灌胃，剂量为400mg/kg，持续8周；每周一次皮下注射四氯化碳0.1ml、蓖麻油0.3ml,连续9周；并于第六周尾静脉注射脂多糖(美国Sigma公司)0.05mg。正常组分别予以等量的纯净水隔天灌胃，持续8周；每周一次皮下注射生理盐水0.4ml连续9周；并于第六周尾静脉注射等量生理盐水。第10周起，贝那普利组、益气养阴组分别予以盐酸贝那普利片、相应中药灌胃，正常组、模型组予以等量纯净水灌胃，持续8周。分别于3周末、6周末、9周末、13周末、17周末用代谢笼收集各个组大鼠的尿液，以测定24h尿蛋白定量及尿红细胞计数，实验末即第17周末，断头处死实验动物，股动脉取血，血清离心后测定肾功能，迅速采集大鼠肾脏标本。光镜观察大鼠肾脏组织病理学改变。RT-PCR及免疫组化法测定ACE在肾脏组织的表达情况，放射免疫法测定血清中AngII水平。结果：1益气养阴方药对IgA肾病大鼠24h尿蛋白定量的影响正常组的大鼠在第3周末、第6周末、第9周末、第13周末、第17周末测得的尿蛋白比较，均没有明显差异(P>0.05)。造模开始后，模型组与各治疗组的大鼠于造模的第6周末开始出现蛋白尿，并且尿蛋白呈进行性增长，于第9周末达到最高，其与正常组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。给药后，各治疗组大鼠于4周后尿蛋白开始下降，与模型组相比24h尿蛋白定量明显减少(P<0.05)；益气养阴组和贝那普利组间比较，无显著差异(P>0.05)。2益气养阴方药对IgA肾病大鼠尿红细胞计数的影响正常组的大鼠在整个实验中，均未出现血尿。造模开始后，模型组与治疗组大鼠于第6周末开始出现血尿,其尿红细胞计数与对照组相比显著增多(P<0.05),并且呈进行性增多,于第9周末达到高峰，与正常组相比,其差异有统计学意义(P<0.05)。给药后，益气养阴组大鼠尿红细胞计数在治疗4周后开始下降，其与模型组相比明显降低(P<0.05)；贝那普利组大鼠尿红细胞计数与模型组相比有所下降，但二者之间无显著差异(P>0.05)。3对IgA肾病大鼠Scr、BUN的影响正常组、模型组、益气养阴组、贝那普利组，血清Scr、BUN比较：各组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。4肾脏病理学的改变光镜下，正常组大鼠的肾小球结构完整，肾小球基质、系膜未见明显的异常改变；模型组大鼠可以见到肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多；益气养阴组与贝那普利组也都有不同程度的病理改变，但和模型组相比较病变较轻。免疫荧光示：正常组大鼠肾小球系膜区未见或少见IgA沉积，模型组大鼠可以见到IgA沿肾小球系膜呈团块状分布，益气养阴组和贝那普利组也可见到有不同程度IgA的沉积，但与模型组相比较轻。5RT-PCR和免疫组化对肾脏组织中ACE表达的影响RT-PCR结果示：和正常组相比，模型组、益气养阴组与贝那普利组大鼠ACE在肾脏组织的表达明显升高(P<0.05)；与模型组比较，益气养阴组与贝那普利大鼠ACE在肾脏组织的阳性表达明显减弱(P<0.05)；但益气养阴组与贝那普利组间无明显差异(P>0.05)。免疫组化染色示：和正常组相比，模型组、益气养阴组与贝那普利组大鼠ACE在肾脏组织的阳性表达增强(P<0.05)；与模型组比较，益气养阴组与贝那普利组大鼠ACE在肾脏组织的阳性表达减弱(P<0.05);但益气养阴组与贝那普利组间无明显差异(P>0.05)。6放射免疫法测定血清AngII水平与正常组相比较，模型组、益气养阴组与贝那普利组大鼠血清中AngII水平升高(P<0.05)；与模型组比较，益气养阴组与贝那普利组大鼠血清中AngII水平降低(P<0.05)；但益气养阴组与贝那普利组间无明显差异(P>0.05)。结论：1益气养阴方药可以明显减少IgA肾病大鼠的尿蛋白及尿红细胞计数。2益气养阴方药可以有效减轻IgA肾病大鼠肾脏组织的病理损害。3益气养阴方药可以抑制ACE在肾脏组织的表达及降低血清中AngII的水平，提示其可能通过抑制RAS系统的激活而起到延缓肾脏病的发展。