背景人们在高温高湿环境下作业时极易发生中暑（Heat stroke）,依据患者临床症状将中暑分为轻度中暑（先兆中暑）、中度中暑（热衰竭）、重度中暑（热射病）。研究表明血糖水平升高是与急性应激相关的机体反应;急性高血糖会加重机体氧化应激损伤、增强炎症反应状态,导致多器官功能障碍;高血糖还会导致脑损伤,其潜在机制包括自由基的产生、脑血流量的减少、血管内皮的损伤和血脑屏障通透性的改变;急性高血糖被认为是疾病严重程度的标志,与患者的死亡率增加显著相关。近年文献报道重度中暑可导致糖代谢紊乱,而糖代谢紊乱可能对重度中暑患者的临床治疗及预后产生作用。胰岛素是糖代谢调节激素,由机体胰岛β细胞分泌,是体内唯一降血糖的激素,重度中暑患者胰岛组织受损状态及胰岛素的分泌水平,对重度中暑患者的早期糖代谢有重要影响。目前国内针对重度中暑患者早期胰岛功能变化及糖代谢紊乱的机制研究较少。目的观察实验动物猪重度中暑早期胰岛组织病理形态及胰岛素表达水平变化,并分析其变化对糖代谢的可能影响。方法将12只健康雄性巴马小型猪按照随机数字表法分为对照组（n=6）、重度中暑模型组（n=6）。将模型组实验动物放入恒温恒湿气候舱中,保持在44-47℃,相对湿度65±5%的条件下建立重度中暑模型,并使肛温都>42℃,对照组不做任何处理置于室温下空白对照,监测模型组动物一般表现和核心温度,达到重度中暑后采集血标本检测血糖、肌酐（CREA）、尿素氮（BUN）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中的胰岛素水平,苏木精-伊红染色（HE）观察胰岛、肝、肾组织病理变化,免疫组织化学染色（IHC）观察胰岛素表达情况。结果1.模型制作:将模型组实验动物置于恒温恒湿气候舱（模拟高温高湿环境）中,随着热暴露开始,监测到实验动物核心体温呈增高趋势,随着热打击时间延长,实验动物呼吸频率加快,心率加快,血压升高,氧饱和度下降。当出现精神萎靡不振,步态不稳,活动明显减少,全身大汗及结膜充血、角膜反射减弱或消失等,核心体温在42℃以上,认为造模成功。2.病理检查及免疫组化:对照组光镜下胰岛、肝、肾组织无明显病理改变。模型组实验动物胰岛组织:边缘不清,形态不规则,胰岛细胞水肿、变性、坏死、缺失;肾组织:肾小球淤血,肾小管水肿,近曲小管空泡变性,脱落坏死,间质血管扩张充血,肾小管管型;肝组织:肝小叶结构紊乱,肝窦轻度淤血扩张,肝细胞水肿、空泡变性,坏死。对照组免疫组化染色观察到数量较多呈棕褐色的胰岛素阳性表达,细胞形态结构完整,排列紧密均匀;模型组观察到胰岛着色区域少,形态不规则。比较两组平均光密度值（AOD）,模型组胰岛素平均光密度值与对照组相比降低,差异有统计学意义（P<0.05）。3.实验室检查:模型组血糖水平与对照组相比,显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组血清胰岛素水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组与对照组相比,肌酐、尿素氮、AST、ALT水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.实验动物重度中暑早期即发生糖代谢紊乱。2.实验动物重度中暑早期出现胰岛组织损伤,并伴有胰岛素表达下降,可能参与了重度中暑早期糖代谢紊乱的发生发展。