目的本试验通过研究硼替佐米（bortezomib,万珂）体外诱导急性髓系白血病细胞株SHI₁细胞增殖和凋亡的影响及蛋白PI3K、Akt、P-Akt、caspase-3的表达,探讨其对急性髓系白血病作用机制。方法将不同浓度bortezomib（0、5、50、100、150 ng/ml）作用于SHI₁细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡。四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞增殖抑制,Western blotting测定PI3K、Akt、P-Akt、caspase-3蛋白表达。结果5-100 ng/mL bortezomib可有效抑制SHI₁细胞增殖,并诱导其凋亡,随着浓度增加及作用时间延长可使细胞凋亡率明显增加（P < 0 . 01）。其中50 ng/mL剂量处理SHI₁细胞12小时即能抑制细胞增殖,且具有时间和剂量依赖性（P<0.01）。Western blotting测定结果表明:随着药物浓度的增加,Akt表达无明显变化,PI3K、P-Akt的表达逐渐下降, 150 ng/mL bortezomib作用24小时PI3K、P-Akt表达最低; caspase-3的活性逐渐升高并存在剂量依赖性。结论蛋白酶体抑制剂硼替佐米能抑制SHI₁细胞增殖并诱导其凋亡,显著下调PI3K、P-Akt蛋白的表达伴随caspase-3活性升高,提示硼替佐米促使SHI₁细胞凋亡可能是通过抑制PI3K/Akt通路并激活caspase-3执行凋亡作用实现的。