目的：研究LINE-1逆转座子非编码序列5’-UTR(5’-untranslated region)在肿瘤细胞中的作用机制。　　方法：采用常规分子克隆技术将不同长度的5’-UTR序列(400bp、680bp、全长903bp)构建到荧光素酶载体pCBG99-control上，然后将其转染到人肝癌细胞HepG2细胞中，通过荧光素酶报告基因的表达研究其具有的双向启动子的活性，并通过构建不同长度的突变体比较其结构对活性的影响；基于我们的发现，我们分析了启动子不同活性的结构基础，并对差异区域可能生成的miRNA761进行了进一步研究，通过共转染HepG2细胞，观察microRNA761对报告基因荧光素酶的表达的影响。为进一步探索LINE-1序列中的5’-UTR的作用机制以及可能与L1-ORF1p之间的关系，我们通过共同转染，检测转染细胞基因组中L1-5’UTR的甲基化和组蛋白乙酰化的变化；另外，由于L1-ORF1p与。RISC(RNA诱导沉默复合体)珍惜爱细胞中有共定位现象，我们推测L1-ORF1p可能与RISC中的重要组分存在相互作用，为此我们通过免疫共沉淀技术检测ORF-1p和AGO2蛋白之间是否形成蛋白复合体。　　结果：正向不同长度的5’-UTR序列均具有启动子的活性，且680bp的5’-UTR活性最大，与pCBG99-congol报告基因表达载体巾的SV40启动子活性相当，全长次之，400bp长度的活性最低；反向5’-UTR序列的启动子活性低于正向；重组载体和microRNA761共转染结果显示，microRNA761在5’-UTR序列负反馈的调控中没有发挥作用。L1-ORF1p对5’-UTR序列有抑制作用，这种抑制作用不是通过基因组的甲基化，而可能是通过影响乙酰化组蛋白的分布方式调控的，其作用机制需要进一步的探索；另外，ORF-1p与AGO2蛋白之间存在相互作用，从而可能对AGO2的活性造成影响。　　结论：5’-UTR序列具有启动予活性，且不同长度的序列，其正义链启动子活性在保留其5‘端680bp时最强，提示5‘UTR全长在3’端存在对其活性抑制的区域，反义链启动子有一定的活性，强度约为正向启动子的八分之一。ORF-1p对LINE-1的5’-UTR的抑制是通过两种方式调控的，一是通过乙酰化组蛋白的分布方式，二是可能通过与AGO2蛋白之间的相互作用，影响了miRNA或siRNA的加工生成。这些具体的机制还未见报道，对了解肿瘤发生、发展和调控的分子机理以及肿瘤药物靶标具有重要意义。