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目的：探讨IL-10对HaCaT细胞增殖及分化的影响及其可能机制。 方法：培养人表皮角质形成(HaCaT)细胞,以不同剂量的白介素-10(IL-10)经不同的时间体外刺激HaCaT细胞,MTT及流式细胞术分析IL-10对HaCaT细胞增殖的影响。以不同剂量的IL-10经不同的时间体外刺激HaCaT细胞,加入氯化钙诱导HaCaT细胞分化,WesternBlot分析HaCaT细胞的分化Markers(颗粒层:Keratin1,基底层:Keratin5和棘层:Involucrin),并以此分析IL-10对氯化钙诱导的HaCaT细胞分化的影响。WesternBlot分析IL-10对HaCaT细胞信号通路:丝裂原蛋白激活激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)及磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)的影响,并通过MAPKs-ERK1/2特异性阻断剂PD98059及PI3K-AKT特异性阻断剂LY294002阻断这两个信号途径,通过实时定量PCR(Real-timePCR)和WesternBlot法分析阻断剂对IL-10调控HaCaT细胞分化的影响,从而探讨PI3K-AKT和MAPKs-ERK1/2信号通路在IL-10对HaCaT细胞分化调控中的作用。 结果：MTT及流式细胞术分析结果显示:IL-10对HaCaT细胞增殖的影响不具有时间及剂量依赖性;WesternBlot法结果显示:IL-10能够促进氯化钙诱导的HaCaT细胞分化markers(Keratin1及Involucrin)的表达,存在时间效应及剂量效应;IL-10能够增加ERK1/2和AKT的磷酸化水平;特异性阻断剂研究显示IL-10部分依赖PI3K-AKT和MAPKs-ERK1/2途径发挥其促进氯化钙诱导的HaCaT细胞分化的作用。 结论：IL-10促进HaCaT细胞分化,部分依赖PI3K-AKT和MAPKs-ERK1/2途径发挥作用。