本文研究内容分为三部分,分别考虑免疫治疗和药物治疗及混合治疗对艾滋病毒动力学的影响。通过对病毒动力学性态的定性分析和数值模拟,使我们更加全面的了解艾滋病毒的发展历程,有助于分析艾滋病毒流行的原因和关键因素,进而寻求预防和治疗艾滋病的最优治疗方案,为临床实践奠定了理论基础。第一部分:基于IL-2的免疫机制,研究一类具有脉冲免疫治疗HIV感染模型的动力学行为。首先,借助脉冲微分方程理论分析脉冲免疫治疗模型解的非负性和一致有界性。其次,利用Floquet乘子理论和比较定理,推导出脉冲免疫治疗模型无感染周期解局部和全局渐近稳定以及病毒一致持续的阈值条件。数值模拟验证了所得理论结果的正确性。第二部分:考虑到T-20的抗病毒作用,研究一类具有周期药物治疗的HIV感染模型。运用微分方程定性理论,讨论周期药物治疗模型解的非负性、存在性和一致有界性。定性分析表明,当R0(t)≤1时无病平衡态全局渐近稳定,反之病毒持续存在。另外,定义了药物剂量临界值Dc,给出有效控制病毒的治疗策略(Di,τ),并针对药物剂量和服药间隔得到了使无病平衡态稳定的阈值条件。而且,研究发现间歇疗法可能是一个失败的治疗策略,艾滋病患者的服药依从性是抗病毒药物治疗成败的关键。第三部分:考虑到IL-2、CD4+T细胞和T-20间的药物-药物相互作用,建立一个数学模型用来描述脉冲混合治疗对病毒与免疫系统相互作用的影响。运用差分方程理论和Floquet乘子理论,考虑不同频率应用T-20和CD4+ T细胞以及IL-2情形下无感染周期解的稳定性条件。另外,为了研究如何增强免疫反应,减少病毒种群数量,分析了很多抗病毒治疗方案——是否进行IL-2、T-20和CD4+T细胞治疗。研究发现,高浓度高频率的使用IL-2不仅能够增强免疫反应更有利于病毒的控制。周期性使用高浓度的IL-2和CD4+T细胞分别导致CD4+T细胞计数和IL-2浓度出现小幅度的波动,这一现象体现了 IL-2和CD4+T细胞相互作用的免疫机制。虽然混合治疗无法根除病毒,但频繁运用IL-2的混合治疗的毒副作用小,能够增强免疫反应的同时降低病毒种群的数量,为临床试验奠定了理论基础。