无定形碳酸钙（amorphous calcium carbonate，ACC）是碳酸钙生物矿物矿化的前体。ACC的调控机制是近几年生物矿化研究的前沿与热点。围绕着这个热点，本论文研究了无定形碳酸钙结合蛋白（amorphous calciumcarbonate-binding protein，ACCBP）对ACC形成与转化的调控机制。ACCBP是我们实验室首次分离并鉴定的合浦珠母贝（Pinctada fucata）间液蛋白质，它在体外可以诱导ACC的形成。结合生物化学和生物信息学手段，我们深入研究了ACCBP诱导ACC形成的结构基础。分子排阻色谱、化学交联反应以及负染电镜表明，ACCBP是一个由两个五聚体叠加形成的十聚体；氨基酸序列分析、荧光淬灭实验和体外碳酸钙结晶实验表明，ACCBP具有两个钙离子结合位点（DYDSD和DGD），前一个位点对ACCBP诱导ACC的功能至关重要，后一个位点影响ACCBP诱导ACC的效率；由于ACCBP的同源蛋白是以五聚体形式存在，且ACCBP是一个由五聚体叠加形成的十聚体，以同源性为32%的α-7烟碱受体蛋白（α-7nicotinic receptor）的五聚体晶体结构为模板，进行同源蛋白质结构建模，得到ACCBP的三级结构。结果表明，ACCBP的钙离子结合位点不能直接作为诱导ACC的模板，可能通过其五次轴对称性来保持钙离子的非晶态，促使ACC的形成。体外碳酸钙结晶实验和ACC转化实验表明，ACCBP可以在低镁溶液中诱导ACC转化为文石；负染电镜表明，镁离子不能通过改变ACCBP的寡聚体状态使其形成传统的文石晶核模板；SEM和激光粒度分析表明ACCBP对ACC的形貌、尺寸基本没有影响；Micro-Raman和FTIR光谱分析表明ACCBP对ACC的微观原子排布基本没有影响；ICP分析表明ACCBP对ACC的体相Mg/Ca比例基本没有影响；XPS则表明ACCBP可以显著的提高ACC的表面Mg/Ca比例。结合镁离子对晶型的影响，可以推测，ACCBP通过将镁离子富集到ACC表面，从而调控ACC转化过程中的晶型选择。荧光淬灭实验表明，ACCBP具有比较强的钙离子和镁离子结合能力，这是ACCBP能够将镁离子富集到ACC表面的基础。本论文工作充实了ACC前体的矿化理论，促进了对贝壳珍珠层和珍珠形成机制的了解，对基于生物矿物的材料设计有启示意义。