肿瘤再生细胞（Tumor-repopulating cells,TRCs）是一类致瘤性强的肿瘤细胞亚群，能够导致肿瘤的发生。由于纤维蛋白软胶筛选的肿瘤细胞能够高效地在小鼠中成瘤，我们将其称之为肿瘤再生细胞（TRCs）。TRCs对抗癌药物具有较强耐药性，并且能在体内长期存活和生长。在本实验室之前的研究中已经发现，纤维蛋白软胶维持TRCs的生长是通过促进histone3lysine9(H3K9)的去甲基化和Sox2的表达，并且Cdc42的表达能够影响H3K9的甲基化。然而纤维软胶如何诱导H3K9的去甲基化还没有得到清楚地解释。　　与普通2D肿瘤细胞相比，我们发现在纤维蛋白软胶中培养的TRCs，其黏着斑激酶FAK的表达量和蛋白活性都是降低的，并且在小鼠黑色素瘤细胞和人的肿瘤细胞中都得到了证实。重要的是，在纤维蛋白硬胶中沉默FAK能够促进Sox2的表达以及细胞的增殖；而在纤维蛋白软胶中过表达FAK则能抑制Sox2表达和TRCs的生长。这些数据表明在经过纤维蛋白软胶筛选的TRCs中，沉默FAK能够促进肿瘤生长，而不是之前大多数研究认为的沉默FAK会抑制肿瘤细胞生长。在2D细胞中沉默FAK基因，能够降低H3K9甲基化；而在TRCs中过表达FAK，能够使H3K9甲基化水平升高。此外，在2D细胞中分别过表达小G蛋白Cdc42或者RhoA都能够回补因沉默FAK造成的H3K9甲基化的降低，而过表达Cdc42也能够回补因沉默RhoA造成的H3K9甲基化的降低。并且在纤维蛋白硬胶中分别沉默Cdc42、RhoA，都能促进Sox2表达以及细胞的增殖；在纤维蛋白软胶中分别过表达Cdc42、RhoA，都能抑制Sox2表达和TRCs的生长。综上所述，这些发现揭示了纤维蛋白软胶是通过降低FAK表达，再去下调Cdc42和RhoA而使H3K9甲基化水平下降，最终促进了TRCs的生长。