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目的:研究左归丸对5/6肾切除并血管钙化模型大鼠炎性因子IL-1β及血管钙化的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将健康SPF级wistar雄性大鼠36只,随机分为3组,每组12只:空白对照组、模型组、左归丸组。采用5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型大鼠,给予高磷饮食,造模8周测血肌酐值,检测造模是否成功。造模成功后灌胃给药,空白对照组和模型组灌蒸馏水,左归丸组灌左归丸水溶液,干预8周。16周后取各组大鼠血清及胸主动脉,检测血肌酐（Scr）、Elisa测血清白细胞介素1β（IL-1β）,胸主动脉Von kossa染色观察血管钙化情况,免疫组化检测胸主动脉p65蛋白、IL-1β。结果:1.造模8周后,与空白对照组相比,模型组Bun、Scr和Bun/Scr均明显升高,差异具有统计学意义（P0.05）。与空白对照组相比,模型组Bun/Scr明显升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;左归丸组Bun/Scr与模型组相比明显降低（P0.05）。2.模型组大鼠血清IL-1β含量与空白对照组相比显著升高（P<0.0.1）;左归丸组大鼠血清IL-1β含量与模型组相比显著降低（P<0.01）;左归丸组大鼠血清IL-1β含量比空白对照组有升高,差异均具有统计学意义（P<0.05）。3.空白对照组大鼠p65蛋白,IL-1β炎性因子在胸主动脉中几乎无表达,模型组大鼠p65蛋白,IL-1β炎性因子在胸主动脉中表达明显,左归丸组p65蛋白,IL-1β炎性因子在胸主动脉中有少量表达,表达量明显少于模型组,但与对照组比较仍然明显增加。4.空白对照组大鼠胸主动脉内皮细胞完整,弹力纤维连续,血管平滑肌细胞排列整齐,无明显钙盐沉积。而高磷诱导的大鼠5/6肾切除血管钙化模型组,其胸主动脉中膜布满较多黑色颗粒,弹性纤维断裂,血管平滑肌细胞排列紊乱,动脉血管正常结构破坏,左归丸干预组介于两者之间,胸主动脉中膜亦有散在的黑色颗粒沉着,但相对高磷诱导的大鼠5/6肾切除血管钙化模型组明显减少。结论:左归丸可以改善5/6肾切除并高磷饮食模型大鼠肾功能,降低血清IL-1β炎性因子水平及胸主动脉组织IL-1β炎性因子、p65蛋白表达,最终减轻大鼠胸主动脉血管钙化。